Vor keiner Krankheit graut Menschen mehr als vor Alzheimer, der häufigsten Form der Demenz: einem schleichenden geistigen Verfall, an dessen trostlosem Ende nichts mehr davon übrig bleibt, was einen Körper zur Person macht. Die Neurodegeneration im Gehirn, die dazu führt, gilt als unheilbar. Doch jüngste Studien machen Hoffnung. Sie verdeutlichen die Schlüsselrolle des Darms: bei der Entstehung des Leidens, womöglich auch bei seiner Heilung. Betroffene ereilt demnach kein unabänderliches, vermeintlich „altersbedingtes“ Schicksal – sie büßen für jahrzehntelange Ernährungssünden und andere ungesunde Gewohnheiten.
Den meisten von uns fällt jemand im Bekanntenkreis ein, der Krebs überlebte. Aber kennen wir irgendwen, der seine Alzheimer-Erkrankung überstand?
Hans Jäger* zählte nicht dazu. Obwohl nur drei Häuser entfernt, hatte sich unsere Nachbarschaft jahrelang auf ein flüchtiges „Hallo!“ beschränkt, wenn wir einander ab und zu über den Weg liefen. Das änderte sich erst, als meine treulose Hauskatze beschloss, zu Herrn Jäger und seiner Frau umzuziehen, weil sie bei dem kinderlosen Ehepaar stets einen vollen Fressnapf vorfand. Mit meinem fruchtlosen Protestbesuch begannen regelmäßige Treffen, bei denen ich Herrn Jäger, Anfang Siebzig, als einen klugen, hochgebildeten Zeitgenossen kennenlernte. Seine Rente stockte er auf, indem er für einen größeren Verlag kunstvoll Haikus übersetzte, eine traditionelle japanische Gedichtform.
Um so bestürzter war ich, als eines Tages in unserer Straße eine unfassbare Neuigkeit die Runde machte: Herr Jäger war mit seinem Auto ungebremst gegen einen Baum gerast. Absichtlich. Den offenkundigen Selbstmordversuch überlebte er nahezu unverletzt.
Kurz zuvor hatte er die Diagnose Alzheimer erhalten. Der beginnende geistige Verfall hatte ihn in die Verzweiflung getrieben. Dass er fortschreitet, wollte der Unglückliche sich und seiner geliebten Frau ersparen.
Kaum aus dem Krankenhaus entlassen, versuchte Jäger seinen Ersatzwagen in einen Fluss zu steuern. Die Leitplanke einer Brücke verhinderte es.
Wochen später brachte ihn sein dritter Versuch schließlich ans Ziel: Spaziergänger fanden ihn erhängt im Wald.
Vor keinem Leiden graut Menschen mehr
Mehr als jede Statistik, jedes Lehrbuch führte mir diese Tragödie unvergesslich vor Augen, wie grauenvoll es sein muss, mit der Gewissheit leben zu müssen, von Morbus Alzheimer betroffen zu sein: der häufigsten Form der Demenz, mit rund zwei Drittel aller Fälle. Nicht einmal vor Krebs haben Menschen mehr Angst als davor, sich bei lebendigem Leib schleichend aufzulösen – nach und nach alles zu verlieren, was sie ausmacht: ihre Erinnerungen, ihr Denkvermögen, ihre Sprache und Motorik, ihre emotionalen und sozialen Fähigkeiten, ihre Wesensmerkmale, zuletzt ihr Bewusstsein, ihr Ich, ihre Identität. Von dem, was sie einst waren, bleibt im Endstadium bloß noch eine erbärmliche Hülle, deren Aussehen schmerzlich an ihr einstiges Selbst erinnert. Die Person, die diesen Zellhaufen beseelte, ist verschwunden, unwiederbringlich. Zurück bleibt ein desorientierter, inkontinenter Idiot, pflegebedürftig rund um die Uhr, ein Albtraum für Angehörige.
In Deutschland leiden 1,7 Millionen Menschen unter Demenz, bis 2050 dürften es drei Millionen sein. Dem World Alzheimer Report (1) zufolge waren im Jahr 2019 weltweit 55 Millionen von Demenz betroffen; bis zur Jahrhundertmitte werden 139 Millionen prognostiziert. (2) Hundert Millionen Alzheimer-Kranke werden dazuzählen.
Das Risiko steigt im höheren Alter exorbitant. Kaum mehr als 25.000 haben noch nicht das 65. Lebensjahr erreicht. Von den 65-jährigen sind zwei Prozent betroffen. Unter 70-jährigen sind es schon drei Prozent, bei den 75-jährigen sechs Prozent. Unter 85-jährigen zeigt schon jeder Fünfte Symptome der Krankheit, unter 90-jährigen jeder Dritte. (3) Ab dem Zeitpunkt, zu dem ein Arzt die Alzheimer-Demenz feststellt, verbleibt eine mittlere Lebenserwartung von 1,5 bis 8,5 Jahren. (4) In den USA stirbt bereits einer von drei Senioren an Alzheimer oder einer anderen Art von Demenz – mehr als durch Brust- und Prostatakrebs zusammen.
Trotz eines gewaltigen Forschungsaufwands gilt Alzheimer weiterhin als unheilbar. Das war es, was Herr Jäger von seinen Ärzten gehört haben dürfte: Nix zu machen, finde dich damit ab. Bestenfalls lassen sich vereinzelte Symptome zeitweilig lindern, ein Fortschreiten ein wenig verlangsamen. Schulmediziner mögen Herrn Jäger Acetylcholinesterase- und nichtsteroidale Entzündungshemmer wie Ibuprofen verschrieben haben; Thiethylperazin und dessen Derivate; oder Memantin, ein NMDA-Rezeptor-Antagonist, der den Botenstoff Glutamat beeinflusst. Andere haben ihn vielleicht auf die Vorzüge von Denksport, Ergo- und Psychotherapie hingewiesen. Doch lässt sich die zugrundeliegende Neurodegeneration stoppen? Oder gar rückgängig machen? Offenbar fand mein Nachbar niemanden, der ihm da glaubhaft Hoffnung machen konnte. Ihm schien, als ereile ihn das Unheil so unausweichlich wie das Jüngste Gericht.
Zu früh resigniert?
Aber womöglich gab Hans Jäger zu früh auf. Wie viel wusste er wirklich – über seine Erkrankung, über Heilungschancen, über Möglichkeiten, sich selber zu helfen?
Proteine sind die Bausteine unseres Körpers, einschließlich der 86 Milliarden Nervenzellen (5), die unser Gehirn bilden. Fehler in ihrer Struktur können zu Chaos führen. An Alzheimer hauptbeteiligt scheinen zwei Arten von abnormen Eiweißablagerungen im Gehirn. Die einen bilden sich im Interstitium, dem Zwischenraum zwischen Nervenzellen. Unter dem Mikroskop fallen sie als Flecken, französisch „Plaques“, deutlich ins Auge. Diese Ablagerungen setzen sich aus dem abnorm gefalteten Protein-Fragment Beta-Amyloid zusammen. Im gesunden Gehirn werden sie abgebaut. Bei Alzheimer hingegen verbleiben sie als harte, unauflösliche Strukturen.
Hinzu kommen sonderbare Knäuel von Fibrillen: gedrehten Fasern, die sich aus Tau-Proteinen zusammensetzen. Dieses Eiweiß ist ein wichtiges Bauteil von Transportstrukturen innerhalb der Nervenzellen: den Mikrotubuli. Diese winzigen Röhrchen befördern unter anderem wichtige Nährstoffe. Wie Klammern stabilisieren Tau-Proteine deren Außenhülle. Bei Alzheimer lösen sie sich davon ab, binden an andere Tau-Moleküle und verklumpen mit ihnen zu fasrigen Bündeln. Sie treten aus dem Zellkörper aus und lagern sich an die Axone an, die Fortsätze der Nervenzelle, die elektrische Impulse weiterleiten.
Beide fatalen Proteinansammlungen, die „senilen Plaques“ und die „Tau-Klumpen“, blockieren das Transportsystem der Nervenzellen und stören die Kommunikation zwischen ihnen. Nach und nach sterben sie ab.
Kein gesundes Gehirn ohne gesunden Darm
Wie kommt es dazu? Immer deutlicher wird, wie die Gesundheit unseres Gehirns mit dem Mikrobiom unseres Darms zusammenhängt. Jüngste Forschung legt nahe, dass die Darmbakterien die Gehirnfunktionen beeinflussen und sogar die Neurodegeneration fördern können.
Diesen Zusammenhang ergründet seit Jahren ein Team von Wissenschaftlern aus der Schweiz und Italien. In ihre jüngste Studie bezogen sie 89 Personen im Alter zwischen 65 und 85 Jahren ein. (6) Ein Teil von ihnen litt an Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen, die übrigen waren geistig gesund und hatten keine Gedächtnisprobleme.
Um Amyloid-Ablagerungen in ihren Gehirnen aufzuspüren, setzten die Forscher auf PET-Bildgebung. In Blutproben maßen sie Entzündungsmarker und Proteine, die von Darmbakterien produziert werden.
Dabei ergab sich, dass große Amyloid-Plaques im Gehirn mit hohen Blutspiegeln von Lipopolysacchariden (LPS) verbunden waren. Bei LPS handelt es sich um Zellwände von toten Bakterien. Das Immunsystem behandelt sie aber als aktive Erreger und leitet Abwehrmaßnahmen gegen die vermeintlichen Eindringlinge ein. So fördern LPS Entzündungen. Auch in Amyloid-Plaques im Gehirn von Alzheimer-Patienten kommen sie vor.
Darüber hinaus fielen in den Blutproben der Alzheimer-Betroffenen, wie auch in deren Hirnplaques, kurzkettige Fettsäuren auf (SCFAs), nämlich Acetat und Valerat. Auch sie stammen von Darmbakterien.
Andere kurzkettige Fettsäuren, nämlich Butyrat, schienen hingegen schützend zu wirken. Hohe Butyratspiegel gingen mit weniger Amyloid einher. Butyrat wird von Darmbakterien produziert, wenn sie Ballaststoffe fermentieren. Im Gehirn aktiviert es die Absonderung des neurotrophen Faktors (BDNF), der das Nervenwachstum anregt. Bei Alzheimer ist dessen Konzentration vermindert.
„Unsere Ergebnisse sind unbestreitbar“, erklärt eine beteiligte Wissenschaftlerin, Moira Marizzoni vom Fatebenefratelli Center in Brescia: „Bestimmte bakterielle Produkte des Darmmikrobioms korrelieren mit der Menge der Amyloid-Plaues im Gehirn.“
Damit knüpft das Team an frühere Forschungsarbeiten an, bei denen es feststellte: Die Darmmikrobiota von Menschen mit und ohne Alzheimer unterscheiden sich erheblich voneinander. Bei Betroffenen ist ihre Vielfalt stark eingeschränkt; bestimmte Bakterien sind überrepräsentiert, andere fehlen. „Darüber hinaus", so der Neurologe Giovanni Frisoni, Mitautor und Direktor des Memory Center der Universitätskliniken Genf (HUG) in der Schweiz, "haben wir auch einen Zusammenhang zwischen einem im Blut nachgewiesenen Entzündungsphänomen, bestimmten Darmbakterien und der Alzheimer-Krankheit entdeckt. Daher wollten wir hier die Hypothese testen: Könnte die Entzündung im Blut ein Vermittler zwischen der Mikrobiota und dem Gehirn sein?"
Lektionen aus dem Mäusekäfig
Wie eng ein bakterielles Ungleichgewicht im Verdauungstrakt mit der Alzheimer-Krankheit verbunden ist, bestätigen Tierversuche. Eine 12-köpfige Forschergruppe aus Bern, Genf, Lausanne und Tübingen nutzte dazu Zuchtlinien von Mäusen, die speziell für die Alzheimerforschung entwickelt wurden: Im fortgeschrittenen Alter von zwölf Monaten bilden sie eine alzheimerähnliche Erkrankung aus, bei der ebenfalls die typischen Amyloid-Ablagerungen im Gehirn auftreten. Wie die Wissenschaftler feststellten, weisen diese Tiere eine andere Darmflora auf als gesunde Artgenossen. Was geschieht, wenn man Darmbakterien der erkrankten Tiere auf Mäuse überträgt, deren Darm zuvor völlig keimfrei gemacht wurde? Der Mikrobentransfer führt dazu, dass sich auch in den Gehirnen der derart „Geimpften“ vermehrt Plaques bilden. (7)
Hoffnung auf probiotischen Cocktail
Da sich dieser Verdacht immer stärker aufdrängt, plant das Team weitere Forschungen, um herauszufinden, welche spezifischen Bakterien oder Bakterienstämme für die vermuteten Wirkungen verantwortlich sein könnten. Daraus könnte sich letztendlich die Rezeptur eines probiotischen Cocktails ergeben - mit einem neuroprotektiven Effekt zumindest in einem frühen Stadium der Krankheit, ja bereits bei mutmaßlichen Hochrisikopersonen, lange bevor erkennbare Symptome auftreten.
Dass nützliche Bakterien die Hirngesundheit von Dementen fördern, ist seit längerem bekannt. Eine Studie aus dem Jahr 2016 mit 60 Alzheimer-Patienten untersuchte, wie sich probiotische Nahrungsergänzungsmittel auf kognitive Funktionen auswirken - mit vielversprechenden Ergebnissen. Bei denjenigen Teilnehmern, die probiotikahaltige Milch tranken, verbesserte sich die geistige Leistungsfähigkeit deutlich – gemessen mit der Mini-Mental State Examination (MMSE). Hingegen sank die MMSE-Punktzahl in der Kontrollgruppe, die normale Milch zu sich nahm.
Was könnte für die festgestellten Verbesserungen verantwortlich sein? Die Forscher tippen auf mehrere positive Stoffwechselveränderungen, die sie bei der Probiotikagruppe feststellten: darunter niedrigere Triglyceride, Lipoprotein sehr niedriger Dichte und C-reaktives Protein, ein Maß für Entzündungen, sowie geringere Marker für Insulinresistenz.
Wie eng Darm und Gehirn miteinander verbunden sind, erläuterte Walter Lukiw, ein Professor an der Louisiana State University, gegenüber dem Online-Fachdienst Medical News Today: Die Befunde der italienisch-schweizerischen Forschergruppe „decken sich mit einigen unserer jüngsten Studien, die darauf hindeuten, dass das Mikrobiom des Magen-Darm-Trakts bei Alzheimer im Vergleich zu altersgleichen Kontrollen in seiner Zusammensetzung deutlich verändert ist (…) und dass sowohl der Magen-Darm-Trakt als auch die Blut-Hirn-Schranke mit zunehmendem Alter deutlich undichter werden, so dass mikrobielle Exsudate“, d.h. Absonderungen, „des Magen-Darm-Trakts - z. B. Amyloide, Lipopolysaccharide, Endotoxine und kleine nicht-kodierende RNAs - in die Kompartimente des zentralen Nervensystems gelangen können." Als Kompartiment bezeichnen Biologen einen durch Membranen abgegrenzten Reaktionsraum innerhalb einer Zelle.
Probiotika können die Neurodegeneration hemmen
Offenbar beeinflussen Probiotika – Zubereitungen aus lebenden Mikroorganismen, zum Beispiel Bifidobakterien und Laktobazillen - das zentrale Nervensystem und das Verhalten über die Mikrobiota-Darm-Gehirn-Achse. Somit könnten sie gegen Alzheimer sowohl präventiv als auch therapeutisch zur mächtigen Waffe werden, indem sie unter anderem den Entzündungsprozess modulieren und oxidativem Stress entgegenwirken. (8)
Dies bestätigte sich bei einer Meta-Analyse von fünf Studien mit 297 Probanden. Dabei ergab sich, dass sich in Probiotika-Gruppen die kognitiven Fähigkeiten signifikant verbesserten; ebenso deutlich verringerten sich Malondialdehyd und hochsensitives C-reaktives Protein, zwei Biomarker für Entzündungsprozesse und oxidativen Stress.
Welche Bakterien für Prävention und Therapie von Alzheimer am vorteilhaftesten sind, wird weitere Forschung erst noch klären müssen. Schon jetzt zeichnet sich aber ab, dass der Stamm A1 von Bifidobacterium breve von besonderem Nutzen sein könnte. Bei Mäusen konnten die Forscher bestätigen, dass sich die kognitiven Funktionsstörungen, die normalerweise durch Amyloid beta ausgelöst werden, deutlich verringern, wenn den Tieren täglich B. breve A1 oral verabreicht wird. Die Zufuhr unterdrückte anscheinend die durch Amyloid-Beta verursachten Veränderungen der Genexpression im Hippocampus. Daher könnte der schützende Effekt rühren. (9)
Im Frühjahr 2018 präsentierte das japanische Molkereiunternehmen Morinaga Milk ein neues Probiotikum mit Bifidobacterium breve A1. Studienergebnisse scheinen zu belegen, dass es die räumliche Wahrnehmung sowie Lern- und Erinnerungsfähigkeiten von Mäusen mit kognitiven Defiziten verbessert. (10) Zeichnet sich hier die Zukunft der Alzheimer-Prävention ab?
„Wir sollten uns nicht zu früh freuen“, so dämpft Giovanni Frisoni vom Genfer Universitätsspital überzogene Erwartungen. „Zuerst müssen wir die Stämme des Cocktails identifizieren.“ (11)
Die „Darm-Hirn-Achse“: Was steuert sie?
Auf der Suche nach den vielerlei Faktoren und Prozessen, die entlang der „Darm-Hirn-Achse“ am Werk sind, stochern Forscher noch im Nebel. Doch allmählich lichtet er sich.
An der Emory University in Atlanta, Georgia, stieß ein Team um Dr. Chun Chen in Neuronen von Alzheimer-Kranken auf einen womöglich mitentscheidenden Signalweg. (12) Ausgangspunkt ist ein Transkriptionsfaktor namens C/EBPβ – ein Protein, das an bestimmte DNA-Abschnitte bindet und reguliert, wie viel Boten-RNA – mRNA - davon hergestellt wird. Dadurch steuert es die Expression des Gens, so dass die kodierten Proteine in der richtigen Menge und zum richtigen Zeitpunkt produziert werden. Was bewirkt C/EBPβ? Es regt die Produktion von Asparagin-Endopeptidase (AEP) an – eines Enzyms, das alzheimer-typische Ablagerungen begünstigt. In Testreihen mit Mäusen bestätigte sich: Eine veränderte Darmflora unter Alzheimer geht einher mit einer verstärkten Aktivität des C/EBP/AEP-Signalwegs.
Frida Fåk von der Lund-Universität vermutet des Rätsels Lösung im Immunsystem. „90 Prozent all seiner Abwehrzellen sitzen im Darm. Daher beeinflussen die Vorgänge dort immunologische Prozesse im ganzen Körper, auch im Gehirn.“ (13) Stoffwechselprodukte der Mikroben könnten auch dort Entzündungsprozesse in Gang setzen.
Das italienisch-schweizerische Wissenschaftlerteam um Moira Marizzoni geht davon aus, dass das Darmmikrobiom über mehrere weitere Wege zum Alzheimer-Risiko beitragen kann, unter anderem indem es Blutzucker, Schlaf und tägliche Biorhythmen beeinflusst.
Darüber hinaus könnte die Blut-Hirn-Schranke gestört sein: eine physiologische Barriere, die normalerweise verhindert, dass schädliche Stoffe und Krankheitserreger ins Gehirn gelangen. Dort eingedrungen, können sie eine neuroinflammatorische Reaktion auslösen.
Tatsächlich hat sich inzwischen gezeigt, dass diese Schranke bei Alzheimer-Patienten durchlässiger ist als bei Gesunden. Aber wie kommt es dazu?
Ein Mikrobiologe von der Keck School of Medicine in Los Angeles, Berislav Zlokovic, vermutet dahinter eine Störung der Perizyten: Bindegewebszellen, welche die Blutgefäße wie eine Isolierschicht umgeben. (14) Sie schirmen das Zentralnervensystem gegen toxische Einflüsse ab. Bei Mäusen, deren Perizytenfunktion wegen eines Gendefekts gestört ist, lagern sich vermehrt Beta-Amyloide ab – die Tiere werden dement. (15)
Was vermittelt diese Störung?
Die Blut-Hirn-Schranke entsteht relativ früh im Mutterleib - bei Mäusen normalerweise um den 17. Entwicklungstag. Danach konnte Viorica Braniste vom Karolinska Institut in Stockholm das Gehirn der Feten nicht mehr mit Raclopid markieren: einem Pharmakon, das im Rahmen von PET-Untersuchungen verwendet wird, um bestimmte Rezeptoren darzustellen. Wurden die Muttertiere allerdings während der Schwangerschaft keimfrei aufgezogen, ohne Bakterien im Darm, so drang Raclopid weiterhin in das Gehirn der Feten ein. Braniste sieht darin einen klaren Hinweis darauf, dass sich bei den Tieren keine intakte Blut-Hirn-Schranke ausgebildet hatte. Diese Störung hielt auch nach der Geburt der Tiere an, wenn der Wurf keimfrei gehalten wurde. (16)
Weitere Untersuchungen ergaben, dass die Störung vermutlich auf der verminderten Bildung der Proteine Occludin und Claudin 5 beruhte. Diese beiden Eiweiße sind normalerweise Bestandteil der sogenannten Tight Junctions (engl. für „dichte Verbindung“), die unter anderem Endothelzellen wie ein Gürtel zusammenhalten. Diese Verbindungen finden sich auch im Darm. Wie Braniste vermutet, bedarf es noch während der vorgeburtlichen Entwicklung eines Anreizes, um die Lücken im Darm und im Gehirn mit Tight Junctions zu schließen. Welche Signale aus dem Darm dabei eine Rolle spielen, ist noch unklar. Es könnte sich beispielsweise um kurzkettige Fettsäuren handeln, die von Darmbakterien produziert und über die Schleimhaut resorbiert werden.
Sofern diese Erkenntnisse auf den Menschen übertragbar sind, werfen sie ein neues Licht darauf, welche fatalen Folgen der Einsatz von Antibiotika in der Schwangerschaft und der frühen Kindheit haben kann. Könnten sie zu einer bleibenden Störung der Blut-Hirn-Schranke beitragen, die dann die Entwicklung von neurologischen Erkrankungen begünstigt?
„Vom vergessenen Organ zum Hauptakteur“
Jedenfalls „gibt es immer mehr Beweise dafür, dass das Darmmikrobiom mit der Alzheimer-Pathogenese interagiert, indem es die Neuroinflammation fördert und die Stoffwechselhomöostase stört", so die Forscher. "Die Darmmikrobiota hat sich von einem vergessenen Organ zu einem potenziellen Hauptakteur in der Alzheimer-Pathologie entwickelt.“ (17)
In jedem fünften Fall geht Alzheimer mit einer anderen Form von Demenz einher: der vaskulären, bedingt durch Durchblutungsstörungen im Gehirn. Auch dahinter stecken Ernährungssünden, wie überhaupt ein ungesunder Lebensstil, der Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Diabetes und andere Risikofaktoren heraufbeschwört. (18)
Dass sich Alzheimer buchstäblich wegessen lässt, legte kürzlich die aufsehenerregende Genesung einer 85-jährigen Engländerin nahe, Sylvia Hatzer. Eine radikale Ernährungsumstellung, zusammen mit regelmäßiger Bewegung und kognitiven Übungen, führte offenbar dazu, dass ihr Geist wieder erwachte. Die britische Alzheimer-Gesellschaft empfiehlt sie Mitbetroffenen inzwischen als Vorbild. (Siehe KLARTEXT „Demenz wegessen?“.)
Mut macht zudem ein globaler Vergleich. Würden sich Senioren „altersbedingt“ Morbus Alzheimer einhandeln, dann in allen Altersklassen ungefähr gleich häufig – überall, mit zunehmender Lebenserwartung gleichmäßig ansteigend, ob in den USA, am Persischen Golf oder im Fernen Osten. Tatsächlich fallen aber enorme Unterschiede auf: Besonders hohe Zuwachsraten verzeichnen unter anderem die USA, Katar und die Vereinigten Arabischen Emirate; einen auffallend niedrigen Anstieg meldet hingegen Japan (19) – trotz einer der ältesten Bevölkerungen der Welt. Unterschiedliche Ernährungsgewohnheiten erklären dies zumindest teilweise.
Vielfältige Ursachen erfordern mehr als eine Gegenmaßnahme
Kausal eingleisig zu denken, ist immer töricht, erst recht in der Medizin. Einerseits kann die Bedeutung der Bakteriengemeinschaft, welche die Oberfläche der Darmschleimhaut besiedelt, kaum überschätzt werden: nicht nur für unsere Verdauung, auch für unser Immunsystem, für den Alterungsprozess, für die Entstehung vieler Krankheiten, von Parkinson (20) über psychiatrische Leiden bis hin zu stressbedingtem Verhalten (21), zu Stimmungen und Gefühlen (22), zu Autismus (23) und Multipler Sklerose (24) Andererseits verengt der jüngste Hype um den Darm leicht den Blick; er verleitet dazu, allzuviel allein oder vor allem auf den Zustand unseres Verdauungstrakts zurückzuführen.
Das wiederum verführt zu übereilten, einseitigen Maßnahmen. Trotz umfassendster Darmreinigung verbessert sich die Darmflora nicht nachhaltig, solange die Ernährung nicht langfristig und konsequent umgestellt wird. Manche schwören auf Probiotika (25) aus nützlichen Bakterienstämmen; auch sogenannte Präbiotika (26) mit Ballaststoffen, die Darmbakterien als Nahrung dienen, gelten als heißer Tipp. Doch beide wirken nur dann optimal (27), wenn das große Ganze der täglichen Nahrungszufuhr stimmt: möglichst wenig Industriezucker, Kochsalz und minderwertige Fette, keine hochverarbeiteten Fertiggerichte, keine Süss-, Konservierungsstoffe und Emulgatoren; weniger Fleisch, mehr Pflanzen, mehr Bio; mehr prä- und probiotische Lebensmittel; mehr Ballaststoffe (28); kleinere Mahlzeiten, möglichst frisch zubereitet, reichlich reines Wasser.
Bloß anders zu essen, genügt ebensowenig. Keine Krankheit hat eine einzige Ursache, und das gilt auch für Alzheimer. Entsprechend viele Einflussgrößen gilt es bei Diagnostik, Prävention und Therapie zu berücksichtigen. Sie reichen von Entzündungen, Infektionen und Prionen über Risikofaktoren wie Vitaminmangel, Cholesterin, Traumata, Diabetes, Stress und Bluthochdruck bis hin zu Belastungen durch Rauchen, Alkohol und Arzneimittel; durch Pestizide und andere Umweltgifte, durch Chlor und Fluoride im Leitungswasser, durch Feinstaub, Aluminium und Schwermetalle.
Couch-Potatoes neigen zu Demenz
Schöngeist Jäger war Kopfarbeiter, passionierter Stubenhocker. Hätte ich frühzeitig geahnt, dass ihm Alzheimer droht, so hätte ich ihm reichlich Bewegung ans Herz legen können. Ich hätte ihm von Versuchen an der University of Colorado in Boulder erzählt, wo ältere Laborratten animiert wurden, regelmäßig das Laufrad zu benutzen. Die tägliche Fitnessübung aktivierte in ihrem Gehirn insbesondere jenen Bereich des Hippocampus, der an Lernprozessen und Gedächtnisfähigkeit beteiligt ist. (29)
Arzneimittel können dement machen
Auch in Hans Jägers Medikamentenschrank hätte ich einen Blick werfen sollen. Von etlichen Arzneimitteln ist längst bekannt, dass sie die geistige Leistungsfähigkeit einschränken; dauerhaft eingesetzt, erhöhen sie das Demenzrisiko erheblich. Dazu zählen Hormonpräparate, Cholesterinsenker (Statine) (30), Säureblocker – sogenannte Protonenpumpeninhibitoren (31) - und Antibiotika.
Massenhaft Hirnschäden richten Psychopharmaka an, die in vielen Alten- und Pflegeheimen routinemäßig zum Einsatz kommen – skandalös häufig ohne medizinische Indikation, um unruhige, verwirrte Senioren ruhigzustellen. In einer 17-jährigen Studie erhöhten Antidepressiva das Demenzrisiko um rund 50 Prozent. (32) Insbesondere Benzodiazepine – altbewährte Angstdämpfer, Sedierer und Schlafförderer - verdoppelten es. (33) Altersdemenz ist großteils ein iatrogenes Phänomen – verursacht.von verschreibungsfreudigen Ärzten.
Dem geistigen Verfall pharmazeutisch abzuhelfen, ist weiterhin ein uneingelöstes Versprechen. Bisher hat kein Antidementivum in der Praxis auch nur annähernd gehalten, was herstellerfinanzierte Studien hoffen ließen. Jüngstes Beispiel dafür ist das umstrittene Alzheimer-Medikament Aducanumab: Bei jährlichen Therapiekosten von 100.000 Dollar beschert es jedem dritten Patienten Hirnödeme, jedem fünften Hirnblutungen. (34)
Auch erholsamer Schlaf schützt
Darüber hinaus hätte ich ernster genommen, was Hans Jäger einmal beiläufig erwähnte: Eine Nachteule sei er, besonders produktiv weit nach Mitternacht – notgedrungen, weil er nachts kaum Schlaf finde.
Dass Schlafstörungen das Gehirn belasten und Langzeitschäden anrichten könnten, legen Tierversuche von Neurologen der Washington University in St. Louis nahe. Unter andauerndem Schlafentzug lagerte sich in den Gehirnen von Labormäusen vermehrt Amyloid-Beta ab; zugleich entwickelten die Nager demenzähnliche Symptome. (35)
Wie eng Schlafhygiene und Alzheimer zusammenhängen könnten (36), lässt auch eine 2019 im Fachblatt Neurology veröffentlichte Studie (37) ahnen: Nach einer einzigen schlaflosen Nacht steigt schon bei jungen Erwachsenen den Tau-Proteingehalt im Blutplasma um 17 % an. Frühere Untersuchungen hatten ergeben, dass Schlafentzug bei älteren Menschen zu einer Zunahme von Tau-Proteinen im Liquor führt, der Hirnflüssigkeit. (38)
Bei 298 älteren Frauen im Schlaflabor zeigte sich: Wer von ihnen unter Schlafapnoe litt – mit mindestens 15 Atemunterbrechungen pro Schlafstunde -, zeigte eher Erinnerungslücken und andere leichte kognitive Störungen; die Wahrscheinlichkeit einer Demenz stieg. (39)
Woran könnte das liegen?
Fast ausschließlich während des Schlafs aktiv ist ein erst 2012 entdeckter Mikrokreislauf in Gehirn und Rückenmark: das glymphatische System. Es dient als Müllabfuhr des Zentralnervensystems: Überflüssiges und schädliches Material schwemmt es aus – täglich rund sieben Gramm potenziell giftiger Proteinabfälle und zellulären Schrotts, der Hirnfunktionen stören könnte. (40) Auch Beta-Amyloide und Tau-Proteine transportiert es aus dem Zellzwischenraum ab (41) – bei Mäusen während des Schlafs doppelt so schnell wie in Wachphasen, bei anderen Tieren sogar um 95 % mehr. (42) In höherem Alter funktioniert dieses Drainagesystem zunehmend schlechter. (43) Bei Alzheimer-Kranken, wie bei allen neurodegenerativen Erkrankungen, scheint es erheblich gestört. (44)
Dass Schlafstörungen den Morbus Alzheimer nicht bloß begleiten, sondern seine Ausprägung mitbedingen und verstärken, legen Tierversuche am Baylor College of Medicine in Houston, Texas nahe. (45) Sie konzentrierten sich auf eine bestimmte Region im Zwischenhirn (Thalamus), dem Nucleus reticularis. Dessen Aufgabe könnte darin bestehen, das Gehirn nachts von äußeren Sinneseindrücken abzuschirmen, die einen erholsamen Schlaf verhindern. Bei Alzheimer-Mäusen ist er weniger aktiv. Wie eine ständige EEG-Ableitung belegte, geht dies mit Schlafstörungen einher: Die Tiere wachten zu 50 % häufiger auf als gesunde Artgenossen.
Das glymphatische System wirkt hierbei mit. Im Schlaf erweitern sich die Zwischenräume zwischen den Nervenzellen zu einer „Drainage“, über die Ablagerungen und Stoffwechselprodukte in den Liquorraum abgeführt werden, einen flüssigkeitsgefüllten Hohlraum im Gehirn.
Andererseits verhält es sich mit dem Schlafquantum ähnlich wie mit Arzneien: Mehr bringt nicht unbedingt mehr, eine Überdosis verwandelt Heilmittel in Gifte. Dies verdeutlichte eine dreijährige Studie des Universitätsklinikums 12 de Octubre in Madrid anhand von 3300 Männern und Frauen über 65 Jahren. Diejenigen Teilnehmer, die nachts und tagsüber mehr als neun Stunden schliefen, trugen ein doppelt so hohes Demenzrisiko wie jene, denen sieben Stunden Schlaf genügten. Im Studienzeitraum entwickelten über fünf Prozent der Langschläfer eine Demenz. Bei den 7-Stunden-Schläfern hingegen erkrankten weniger als zwei Prozent; bei den 8-Stunden-Schläfern waren letztlich vier Prozent betroffen. Studienleiter Julian Benito-Leon betrachtet Tagesschläfrigkeit bei Senioren, wie auch ein exzessiv gesteigertes Schlafbedürfnis, als ernstzunehmenden Frühindikator für eine Demenz. (46) Dabei könnten beide auf eine tieferliegende gemeinsame Ursache verweisen, etwa eine Depression oder Arzneimittelwirkungen.
Schwerhörigkeit: ein unterschätztes Demenzrisiko
Das menschliche Gehirn ist ein überaus stimulushungriges Organ. Bleibt es insofern andauernd unterversorgt, so verkümmert es.
Diese Gefahr droht auch, wenn es an akustischen Reizen mangelt. Eine Metaanalyse aus Singapur, die Daten von über 137.000 Menschen auswertete, belegt einen auffälligen Zusammenhang: Menschen mit eingeschränktem Hörvermögen, die ein Hörgerät trugen, hatten ein signifikant geringeres Risiko, ihre geistigen Fähigkeiten einzubüßen als diejenigen, deren Schwerhörigkeit unkorrigiert blieb. Das Verwenden von Hörhilfen verringerte die Wahrscheinlichkeit langfristiger kognitiver Beeinträchtigungen um 19 Prozent.
Auch davon ahnte Hans Jäger offenbar nichts. Meine Gespräche mit ihm verliefen mühsam, weil ich Äußerungen häufig wiederholen musste, ehe er sie ganz verstand. Um mich möglichst deutlich zu hören, rückte er mir oft unangenehm nahe. Hörgeräte trug er nicht. Hätte er sich dazu entschlossen: Womöglich hätte diese Maßnahme, im Bund mit weiteren, dazu beigetragen, ein Fortschreiten der Alzeimer-Erkrankung zu verlangsamen, im Frühstadium vielleicht sogar zu stoppen, ja umzukehren.
Alleinsein ist Gift fürs Gehirn
Hans Jäger lebte zurückgezogen. Vermutlich war ich der einzige Nachbar, mit dem er öfters zusammensaß. Ansonsten hatte er nur seine Ehefrau und, wie gesagt, meine treulose, eher mäßig kommunikative Katze.
Solche soziale Isolation erhöht das Demenzrisiko ebenfalls, wie im Jahr 2022 Forscher der chinesischen Fudan-Universität belegten. Unter 463.000 Studienteilnehmern, deren Gesundheit und Lebensumstände sie beobachteten, erkrankten während des zwölfjährigen Beobachtungszeitraums knapp 5000 an einer Demenz. Ein um 26 Prozent erhöhtes Risiko hierfür trugen Menschen, die angaben, sicb einsam zu fühlen. Zum selben Ergebnis war zwei Jahre zuvor eine US-amerikanische Langzeituntersuchung mit über 12.000 Frauen und Männern über 50 Jahren gekommen, die „Health and Retirement Study“. Dabei kommt es weniger auf die Häufigkeit sozialer Kontakte an als auf ihre Qualität: Ausgerechnet in der Gruppe mit den meisten sozialen Kontakten war Einsamkeit sogar mit einem um über 50 Prozent erhöhten Demenzrisiko verbunden.
Kognitive Resilienz: geistig fit trotz Alzheimer
Hätte es Hans Jäger nicht getröstet zu erfahren, dass Kopfarbeiter wie er das Fortschreiten der Demenz erheblich verzögern können? Wer ein Leben lang in Beruf und Freizeit intellektuell aktiv war, kann im Alter lange seine kognitiven Fähigkeiten erhalten, auch wenn sein Gehirn am Morbus Alzheimer erkrankt ist.
Vor allem mit der berühmten „Nonnenstudie“ hätte ich meinem Nachbarn Mut machen können: einer Längsschnittuntersuchung, in die der Epidemiologe David Snowdon von der University of Kentucky in Lexington 678 amerikanischen Ordensschwestern im Alter zwischen 75 und 106 Jahren einbezog. Ab 1986 lief sie knapp 15 Jahre lang. Sowohl Laborwerte als auch psychologische Parameter und histologische Schnitte des Gehirns konnte der Forscher heranziehen. Über die Archive der Klöster verschaffte er sich Einblicke in die Lebensläufe der Teilnehmerinnen und deren geistige Aktivitäten vor Jahrzehnten. Viele waren an Alzheimer erkrankt. Umso mehr verblüft, was Snowdon feststellte: Der pathologische Gehirnbefund - multiple Plaques - war unabhängig von der wiederholt erhobenen intellektuellen Leistungsfähigkeit der betreffenden Personen zu Lebzeiten. Das bedeutet: Auch Personen, bei deren Sektion stark veränderte Gehirnbefunde auffielen, konnten bis zu ihrem Tod geistig anspruchsvolle Aufgaben ausführen. (47)
US-Forscher führen dieses Phänomen neuerdings auf den Transkriptionsfaktor MEF 2 zurück: ein weiteres Protein, das an bestimmte DNA-Sequenzen bindet, um die Expression eines bestimmten Gens zu steuern. Dessen Bildung schützt Mäuse vor einer Demenz. Auch im Gehirn von geistig regen Menschen wird es im Alter vermehrt gebildet. (48)
Bereits in epidemiologischen Untersuchungen wie der „Religious Orders Study“ (49) ab 1994 oder dem „Memory and Aging Project“ (50) ab 1979 war aufgefallen, dass Senioren seltener an einer Demenz litten, wenn sie als junge Menschen eine Hochschule besucht hatten, anschließend in intellektuell anspruchsvollen Berufen gearbeitet und ihr Gehirn im Ruhestand mit anregenden Tätigkeiten wie Lesen oder Kreuzworträtsel trainiert hatten.
Worauf beruht diese „kognitive Resilienz“?
Ein Team um Li-Huei Tsai vom Picower Institute for Learning and Memory in Cambridge/Massachusetts untersuchte bei Mäusen, wie sich eine geistig stimulierende Umgebung auf das Gehirn auswirkt. Während einige Tiere in leeren Käfigen aufgezogen wurden, stand anderen ein Laufrad und Spielzeug zur Verfügung, das alle paar Tage ausgetauscht wurde. Anschließende Untersuchungen der Gehirne ergaben, dass sich die anregenden Tätigkeiten auf das Epigenom ausgewirkt hatten. Es bestimmt, welche Gene in einer Zelle aktiviert werden können. Bei den stimulierten Mäusen zählte das Gen MEF2C dazu.
MEF2, „Myocyte Enhancer Factor 2“, ist ein Transkriptionsfaktor, der nicht nur am embryonalen Wachstum des Herzmuskels mitwirkt, sondern auch an der Entwicklung und Funktion von Nervenzellen beteiligt ist. Die von MEF2 aktivierten Gene enthalten Baupläne für Ionenkanäle in der Zellmembran,welche die Erregbarkeit eines Neurons und damit die Nervensignale beeinflussen. In zwei Biobanken, die die Hirnzellen von Verstorbenen untersucht hatten, korrelierte die Aktivität von MEF2 und die von ihm gesteuerten Gene mit der kognitiven Resilienz vor dem Tod.
Die Forscher erzeugten „Knockout-Mäuse“, indem sie einzelne Gene aus dem Erbgut eliminierten. Ohne MEF2 profitierten die Tiere nicht mehr von der anregenden Umgebung in ihrem Käfig: Genauso schnell wie die anderen Tiere erkrankten sie an einer Demenz.
In einem weiteren Experiment wurden die Tiere genetisch so verändert, dass sie vermehrt das Tauprotein produzierten. Normalerweise entwickeln sie daraufhin rasch eine Demenz. Dies verhinderte jedoch ein zweiter Eingriff, der zu einer vermehrten Bildung von MEF2 führte.
Daraus ergeben sich womöglich neue therapeutische Ansätze. Medikamente, welche die Aktivität von MEF2 steigern, könnten die Entwicklung einer Demenz auch bei Menschen ohne geistige Interessen hinausschieben.
Fasten aktiviert Selbstreinigung – auch von Alzheimer-Plaques
Die Art und Weise, wie der Körper biologischen Müll entsorgt, Aufbau und Vermehrung neuer, gesunder Zellen fördert, nennen Biologen „Autophagie“. Fasten aktiviert sie. (51) Dies ist ein Hauptgrund, warum es sich bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer als vorteilhaft erweist, in täglichen Intervallen von mindestens 12, besser 18 Stunden oder ein, zwei Wochen lang durchgehend auf Nahrungsaufnahme völlig zu verzichten.
Dass Fasten den Darm von entzündungsfördernden Prozessen befreit, steht für den amerikanischen Arzt Dr. Steven R. Gundry fest. „Wir haben ein erstaunliches Reparatursystem, das beim Fasten seine Arbeit aufnimmt“, so führte Gundry in einem Interview 2017 aus. „Dabei ruht der Darm. Es ist wahrscheinlich eines der klügsten Dinge, die jeder von uns tun kann: die Darmwand zur Ruhe kommen lassen, keine Nährstoffe aufnehmen müssen, nicht mit dem ständigen Zustrom von Lektinen oder Toxinen umgehen müssen. Aber ich glaube, was noch wichtiger ist: Fasten gibt dem Körper die Chance, endlich eine ernsthafte Reinigung des Gehirns vorzunehmen. (…) Alzheimer und Parkinson haben eine gemeinsame Ursache: Das Gehirn verteidigt sich gegen eine wahrgenommene Bedrohung. Diese geht auch von LPS aus. Wenn Sie Ihren Darm zur Ruhe bringen und keine LPS in Ihr System eindringen lassen, und je länger Sie das aufrechterhalten können, desto besser geht es Ihnen.“
Geistigen Verfall rückgängig machen?
Wie viel ein entsprechend komplexer Ansatz erreichen kann, beweist Dr. Dale Bredesen, Professor für molekulare und medizinische Pharmakologie an der University of California, Los Angeles School of Medicine, Autor von "The End of Alzheimer's: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline“. (Näheres über Bredesens Arbeit im KLARTEXT-Beitrag „Neurologe belegt: Alzheimer ist heilbar“.) Für einen gesunden Darm zu sorgen, ist nur einer von vielen Parametern, die sein ReCODE-Konzept berücksichtigt. Es erfasst und bewertet 150 Faktoren, von denen bekannt ist, dass sie zur Alzheimer-Krankheit beitragen. Auf diese Weise identifiziert er den jeweiligen Subtyp der Krankheit - oder eine Kombination von Subtypen. Auf dieser Grundlage erstellt er ein hochwirksames Behandlungsprotokoll. Es schließt Fasten ein, ebenso das Vermeiden von Gluten und verarbeiteten Lebensmitteln, die Reduzierung der Aufnahme von mehrfach ungesättigten Fettsäuren, auch PUFAs genannt, die in minderwertigen Speiseölen und Transfetten vorkommen. Eine ketogene Diät mit hohem Fettanteil, mäßigem Proteingehalt und wenig Kohlenhydraten hält Bredesen für ideal, um der Degeneration vorzubeugen, die zu Alzheimer führen kann, und sie trägt auch zu einem gesunden Darm bei. Darüber hinaus setzt Bredesen auf eine bessere Mundhygiene, Vitamin D und B12, Mikronährstoffe, einen ausbalancierten Hormonspiegel, Entgiftung, Meditation, mehr und besseren Schlaf.
Insgesamt 36 Stoffwechselaspekte berücksichtigend, die einen gesunden Lebensstil kennzeichnen, erzielt Bredesen beeindruckende Behandlungsergebnisse. Von den ersten zehn Patienten, die sein ReCODE-Protokoll folgten, machten neun innerhalb von drei bis sechs Monaten deutliche Fortschritte. Vereinzelt ließ sich der kognitive Verfall nicht bloß stoppen oder zumindest verlangsamen, sondern sogar rückgängig machen. (52) Seitdem zeigten sich bei Hunderten weiterer Patienten ähnliche Resultate.
In seinem aufsehenerregenden Buch The End of Alzheimer's: The First Program to Prevent and Reverse Cognitive Decline legte Bredesen 2017 für ein breites Publikum von Patienten, Pflegepersonal, Ärzten und Behandlungszentren ein Step-by-Step-Programm vor, mit dem sich Alzheimer verhindern und beikommen lässt.
Die Quintessenz ist simpel: Dass unser Gehirn bis ins hohe Alter gesund bleibt, können wir ohne weiteres sicherstellen: durch eine umfassend gesunde Lebensweise. Und deshalb sollten wir stets protestieren, wenn man uns „das Alter“ als Risikofaktor für alles und jegliches weismachen will. Man stellt uns dabei eine rhetorische Falle, die uns davon abhalten soll, die Kontrolle über unsere eigene Gesundheit zu übernehmen. „Wir können unser Risiko nicht dadurch senken, dass wir unsere Geburtsurkunde ändern; darum ist das Alter kein veränderbarer Risikofaktor, sondern die unvermeidliche Folge des Weiterlebens“, gibt der dänische Medizinprofessor Peter C. Gøtzsche zu bedenken. „Wer darauf besteht, das Alter als Risikofaktor zu bezeichnen, sollte bedenken, dass die Geburt ebenfalls ein Risikofaktor ist, der irgendwann mit Sicherheit zum Tod führt.“ (53)
Aber Vorbeugen ist geschäftsschädigend
Einen Demenzkranken medizinisch zu versorgen und zu pflegen, belastet die Kostenträger zur Zeit mit durchschnittlich knapp 21.000 Euro pro Jahr; bei einer Leidensdauer von 1,5 bis 8,5 Jahren ab Diagnose bis zum letztem Atemzug – im Schnitt fünf Jahre - fallen demnach rund 100.000 Euro pro Betroffenem an. (Bei schwerer Alzheimer-Demenz sind es jährlich 45.000 Euro.) (54) 34 Milliarden Euro waren es allein in der Bundesrepublik bereits im Jahr 2016. (55)
Dieser Betrag wird drastisch steigen – in Deutschland bis 2060 voraussichtlich auf 90 Milliarden Euro. (56) Denn in einer individualisierten Single-Gesellschaft werden Angehörige seltener, die pflegen können und möchten; immer früher, immer ausgiebiger müssen bezahlte Profis ran. Zugleich werden Diagnostik und Therapeutika immer aufwändiger und teurer.
Um herauszufinden, welch fabelhaftes Geschäftsfeld diese Trends eröffnen, genügen Grundrechenarten. Falls sich die Zahl der Demenzkranken weltweit bis 2050 tatsächlich nahezu verdreifacht, auf rund 140 Millionen (57), dann werden sie für Umsätze weit jenseits der Billionengrenze sorgen.
Aus ökonomischer Sicht sind Gesunde Konsumverweigerer, die sich erst noch aus potentiellen in tatsächliche Patienten verwandeln müssen. Wer an Alzheimer verdienen will – sei es mit Diagnostik, Medikamenten, Therapien oder Pflegeleistungen -, kann nicht tatenlos zusehen, wie sich Erkenntnisse und Erfolge wie Bredesens herumsprechen. Er muss verhindern, dass sie in die ärztliche Aus- und Fortbildung einfließen, Eingang in Behandlungsleitlinien von Fachgesellschaften finden, über Massenmedien ein allzu breites Publikum erreichen. Er muss alles in seiner Macht Stehende tun, damit möglichst viele Menschen weiterhin an die Mär vom „altersbedingten“ geistigen Abbau glauben, den man nur schicksalsergeben abwarten und tapfer ertragen kann, solange Big Pharma noch nicht mit innovativen Arzneimitteln und Impfungen aufwarten kann.
Wem Geduld und Zuversicht fehlen, solcher Durchbrüche zu harren, dem bleibt anscheinend nur noch der Ausweg, keinen mehr zu sehen – wie dem unglückseligen Herrn Jäger. Fünfzehn Jahre nach seinem entsetzlichen Ende steht für mich fest: Dieser Mann könnte noch leben – bei ziemlich wachem Geist, den japanische Haikus weiterhin nicht überfordern würden. Kein unabwendbares Verhängnis war es, das seine finale Verzweiflungstat, mit einem Strick im Wald, erzwang. Sondern ein haarsträubendes Informationsdefizit, vorsätzlich erzeugt durch Profiteure massenhaften Leids, aufrechterhalten durch ihre Lobbyisten, begünstigt durch ein chronisch krankes Gesundheitswesen, das finanzielle Fehlanreize zuhauf setzt: Statt zuallererst jene zu honorieren, die Gesundheit bewahren und wiederherstellen, belohnt es jene am üppigsten, die den Verlust von Gesundheit aufwändig verwalten – evidenzbasiert, versteht sich.
Die Parallelen zur Coronakrise liegen auf der Hand. Wie viele Abermillionen SARS-CoV-2-Infizierte könnten noch leben, wenn sie sich nicht hätten einreden lassen, sie seien einem „neuen“ Killervirus „schutzlos ausgeliefert“, solange es keine Impfstoffe gibt? Wie vielen wären schwere Verläufe, Hospitalisierung, Verlegung auf die Intensivstation, vorzeitige Friedhofsruhe erspart geblieben, wenn sie rechtzeitig erfahren hätten, worauf zensierte, als „Fake-News“-Verbreiter verunglimpfte Ärzte und Wissenschaftler von Pandemiebeginn an hinzuweisen versuchten: dass sich Covid-19 mittels längst bewährter, preiswerter Arzneien und Nahrungsergänzungsmittel hochwirksam verhindern und in jedem Stadium behandeln lässt? (Sie z.B. hier und hier.)
Für Covid wie für Alzheimer, Krebs, Diabetes, Bluthochdruck, Herz-/Kreislaufleiden und alle übrigen Zivilisationskrankheiten gilt: An Gesunden gibt es nichts zu verdienen. An Toten ebensowenig. Interessant sind die dazwischen: die chronisch Kranken. Je mehr es davon gibt, je länger sie es bleiben, desto besser für die Umsätze der Gesundheitswirtschaft, für die Renditen ihrer Investoren, für die Honorare ihrer akademischen Mietmäuler, für Fördertöpfe im Drittmittelbordell. Heilungschancen entscheiden sich heutzutage weniger in medizinischen Forschungseinrichtungen als auf den Vorstandsetagen von Big Pharma, Blackrock und Vanguard. Zumindest Hans Jäger hat keine Gelegenheit mehr, sich darüber klar zu werden.
* Pseudonym
Anmerkungen
3 Skript (Memento vom 21. September 2008 im Internet Archive) (PDF; 612 kB) der Sendung Quarks & Co zum Thema Alzheimer
6 Moira Marizzoni u.a.: „Short-Chain Fatty Acids and Lipopolysaccharide as Mediators Between Gut Dysbiosis and Amyloid Pathology in Alzheimer's Disease“, Journal of Alzheimer Disease 78 (2) 2020, S. 683-697, doi: 10.3233/JAD-200306 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33074224/
7 T. Harach u.a.: „Reduction of Abeta amyloid pathology in APPPS1 transgenic mice in the absence of gut microbiota“, Scientific Reports 7 (41802) 2017, https://www.nature.com/articles/srep41802
8 Elmira Akbari u.a.: „Effect of Probiotic Supplementation on Cognitive Function and Metabolic Status in Alzheimer's Disease: A Randomized, Double-Blind and Controlled Trial“, Frontiers in Aging Neuroscience, 10. November 2016, https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2016.00256/full; „Probiotics may boost learning, memory for Alzheimer's patients“, Medical News Daily11. November 2016, https://www.medicalnewstoday.com/articles/predicting-alzheimers-risk-why-cognitive-testing-alone-may-not-work#What-is-the-significance-of-the-study?; Chyn Boon Wong u.a.: „Probiotics for Preventing Cognitive Impairment in Alzheimer’s Disease“, IntechOpen 5. November 2018, DOI: 10.5772/intechopen.79088 https://www.intechopen.com/books/gut-microbiota-brain-axis/probiotics-for-preventing-cognitive-impairment-in-alzheimer-s-disease; Haoyue Den u.a.: „Efficacy of probiotics on cognition, and biomarkers of inflammation and oxidative stress in adults with Alzheimer’s disease or mild cognitive impairment — a meta-analysis of randomized controlled trials“, Aging 12 (4) 2020, S. 4010–4039, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7066922/
9 Yodai Kobayashi u.a.: „Therapeutic potential of Bifidobacterium breve strain A1 for preventing cognitive impairment in Alzheimer’s disease“, Scientific Reports, 18. Oktober 2017, Nr. 7, Artikel Nr. 13510, https://www.nature.com/articles/s41598-017-13368-2
10 Y. Kobayashi u.a.: „Therapeutic potential of Bifidobacterium breve strain A1 for preventing cognitive impairment in Alzheimer’s disease“, Scientific Reports 7 (1) 2017, S. 2; „Neues Probiotikum Bifidobacterium breve A1 von Morinaga Milk kann der Entstehung der Alzheimer-Krankheit vorbeugen“, https://www.businesswire.com/news/home/20180321005661/de/; http://www.pharma-zeitung.de/neues-probiotikum-bifidobacterium-breve-a1-von-mor.9421.php
11 Zit. nach Food aktuell: „Wie die Darmflora das Gehirn krank machen kann“, 16.11.2020, https://www.foodaktuell.ch/2020/11/16/wie-die-darmflora-das-gehirn-krank-machen-kann/
12 Chun Chen u.a.: „“Gut dysbiosis contributes to amyloid pathology, associated with C/EBPβ/AEP signaling activation in Alzheimer’s disease mouse model”, Science Advances 6 (31) 2020, doi: 10.1126/sciadv.aba0466, https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aba0466
13 Zit. nach T. Harach u.a.: „Reduction of Abeta amyloid pathology in APPPS1 transgenic mice in the absence of gut microbiota“, Scientific Reports 7 (41802) 2017, https://www.nature.com/articles/srep41802
14 Berislav Zlkokovic u.a.: „Pericyte loss influences Alzheimer-like neurodegeneration in mice“, Nature Communications 4 (2932) 2013; doi: 10.1038/ncomms3932, https://www.nature.com/articles/ncomms3932
16 Viorica Braniste u.a.: „The gut microbiota influences blood-brain barrier permeability in mice“, Science Translational Medicine 6 (263) 2014, http://stm.sciencemag.org/content/6/263/263ra158, https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.3009759
17 Dong-Oh Seo u.a.: „Gut Microbiota: From the Forgotten Organ to a Potential Key Player in the Pathology of Alzheimer’s Disease“, The journals of gerontology. Series A, Biological sciences and medical sciences, Juni 2020, Nr. 75 (7), S. 1232–1241, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7302187/
18 Steven R. Gundry: Das Paradox des langen Lebens: Mit der richtigen Ernährung bis ins hohe Alter jung und gesund bleiben (2019), https://www.amazon.de/Das-Paradox-langen-Lebens-richtigen-ebook/dp/B07RMT6STK/ref=sr_1_2?__mk_de_DE=%C3%85M%C3%85%C5%BD%C3%95%C3%91&crid=1RQCF8ULHSIT7&keywords=Gundry&qid=1642664077&sprefix=gundry%2Caps%2C113&sr=8-2
20 Scheperjans, F. et al. Gut microbiota are related to Parkinson’s disease and clinical phenotype. Mov Disord, doi: 10.1002/mds.26069 (2014)
21 Dinan, T. G. & Cryan, J. F. Regulation of the stress response by the gut microbiota: implications for psychoneuroendocrinology. Psychoneuroendocrinology 37, 1369–1378, doi: 10.1016/j.psyneuen.2012.03.007 (2012).
22 Forsythe, P., Sudo, N., Dinan, T., Taylor, V. H. & Bienenstock, J. Mood and gut feelings. Brain, behavior, and immunity 24, 9–16, doi: 10.1016/j.bbi.2009.05.058 (2010).
23 Hsiao, E. Y. et al. Microbiota modulate behavioral and physiological abnormalities associated with neurodevelopmental disorders. Cell 155, 1451–1463, doi: 10.1016/j.cell.2013.11.024 (2013).
24 Berer, K. et al. Commensal microbiota and myelin autoantigen cooperate to trigger autoimmune demyelination. Nature 479, 538–541, doi: 10.1038/nature10554 (2011).
25 https://www.zentrum-der-gesundheit.de/ernaehrung/nahrungsergaenzung/probiotika-uebersicht/probiotika
28 https://www.zentrum-der-gesundheit.de/ernaehrung/naehrstoffe/ballaststoffe-uebersicht/ballaststoffe
29 R. M. Barrientos u.a.: „Little Exercise, Big Effects: Reversing Aging and Infection-Induced Memory Deficits, and Underlying Processes“, The Journal of Neuroscience 31(32) 2011, S. 11578–11586; „A little exercise may protect the aging brain from memory loss following infection“, EurekAlert, 9 August 2011
30 M. Tuccori u.a.: „Neuropsychiatric adverse events associated with statins: epidemiology, pathophysiology, prevention and management“, CNS Drugs 28 (3) 2014, S. 249-272
31 https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/65748/Erhoehen-Protonenpumpen-Inhibitoren-das-Demenzrisiko
32 J. S. Saczynski u.a.: „Depressive symptoms and risk of dementia: the Framingham Heart Study“, Neurology 75/2010, S. 35-41.
33 (S. Billioti de Gage u.a.: „Benzodiazepine use and risk of Alzheimer´s disease: case-control study“, British Medical Journal 349/2014, g5205.
35 J. E. Kang u.a.: „Amyloid-beta dynamics are regulated by orexin and the sleep-wake cycle“, Science 13.11.2009, Nr. 326 (5955), S.1005-1007
39 Kristine Yaffe u.a.: „Sleep-disordered breathing, hypoxia, and risk of mild cognitive impairment and dementia in older women“, Journal of the American Medical Association (JAMA), 10.8.2011 Nr. 306 (6), S. 613-619.
41 J. J. Iliff u.a.:“ Impairment of glymphatic pathway function promotes tau pathology after traumatic brain injury“. The Journal of neuroscience 34 (49) 2014, S. 16180–16193, doi:10.1523/JNEUROSCI.3020-14.2014.
43 J. M. Tarasoff-Conway u.a.: „Clearance systems in the brain-implications for Alzheimer disease“, Nature reviews. Neurology 11 (8) 2015, S. 457–470, doi:10.1038/nrneurol.2015.119.
44 J. M. Tarasoff-Conway u.a.: „Clearance systems in the brain-implications for Alzheimer disease“, Nature reviews. Neurology 11 (8) 2015, S. 457–470, doi:10.1038/nrneurol.2015.119; N. A. Jessen u.a.: „The Glymphatic System: A Beginner's Guide“,Neurochemical research 40 (12) 2015, S. 2583–2599, doi:10.1007/s11064-015-1581-6.
45 Rohan Jagirdar/Chia-Hsuan Fu/Jeannie Chin u.a.: „Restoring activity in the thalamic reticular nucleus improves sleep architecture and reduces Aβ accumulation in mice“, Science Translational Medicine 13 (618) 2021, DOI: 10.1126/scitranslmed.abh4284, https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abh4284
46 Julian Benito-Len u.a.: „Total daily sleep duration and the risk of dementia: a prospective population-based study", European Journal of Neurology, 16(9) 2009, S. 990-997; Amy Norton: „Long sleepers show higher dementia risk“, Reuters Health New York, 11. September 2009.
47 David Snowdon: Aging with Grace. What the Nun Study Teaches Us About Leading Longer, Healthier, and More Meaningful Lives (2001), https://web.archive.org/web/20110714090229/http://www.healthstudies.umn.edu/nunstudy/pdf/Aging_With_Grace_Excerpt.pdf. Zur offiziellen Nun Study-Homepage: https://web.archive.org/web/20131229163933/https://www.healthstudies.umn.edu/nunstudy/
48 Scarlett J. Barker u.a.: „MEF2 is a key regulator of cognitive potential and confers resilience to neurodegeneration“, Science Translational Medicine 13 (618) 2021; DOI: 10.1126/scitranslmed.abd7695; https://picower.mit.edu/news/study-links-gene-cognitive-resilience-elderly
51 Mehrdad Alirezaei u.a.: „Short-term fasting induces profound neuronal autophagy“, Autophagy 6 (6)2010, S. 702–710, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3106288/; Anne Trafton: „Fasting boosts stem cells’ regenerative capacity. A drug treatment that mimics fasting can also provide the same benefit, study finds“, MIT News, 3. Mai 2018, https://news.mit.edu/2018/fasting-boosts-stem-cells-regenerative-capacity-0503
52 Siehe Dale E. Bredesen: „Reversal of cognitive decline: A novel therapeutic program“, Aging 6 (9) 2014, 27. September, S. 707-717, https://www.aging-us.com/article/100690.
53 Peter C. Gøtzsche: Tödliche Psychopharmaka Psychopharmaka und organisiertes Leugnen: Wie Ärzte und Pharmaindustrie die Gesundheit der Patienten vorsätzlich aufs Spiel setzen (2016), S. 211.
54 Für Deutschland s. F. G. Boess, M. Lieb, E. Schneider, T. M. Zimmermann, R. Dodel: Kosten der Alzheimer-Erkrankung in Deutschland – aktuelle Ergebnisse der GERAS-Beobachtungsstudie. In: Gesundheitsökonomie & Qualitätsmanagement. Band 21, Nr. 5. Thieme, Oktober 2016, ISSN 1432-2625, S. 232–241, doi:10.1055/s-0042-100956; Michael Brendler, Susanne Gallus: Demenz: Gesellschaftliche Kosten können sich vervielfachen. 23. September 2019, abgerufen am 9. Juli 2021; für Österreich_: PA: „Demenz fordert uns alle, Effizienz und Fürsorge sind gefragt“.; für die Schweiz: Demenzkosten in der Schweiz.