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Die große Cholesterin-Lüge

  • Autorenbild: Dr. Harald Wiesendanger
    Dr. Harald Wiesendanger
  • 9. Feb.
  • 22 Min. Lesezeit

Aktualisiert: 12. Feb.

Seit über einem halben Jahrhundert verteufelt die Pharmaindustrie ein lebenswichtiges Molekül: Cholesterin. Erhöhte Werte machen herzkrank und bringen uns dem Tod näher, so redet man uns ein – also gilt es, sie zu senken. Medikamente hierfür sorgen, mit fatalen Nebenwirkungen, für weltweite Jahresumsätze im zweistelligen Milliardenbereich. Behandelte ahnen nicht: In Wahrheit sind es eher zu niedrige Cholesterinwerte, die ihre Gesundheit gewaltig gefährden.



Kürzlich schien es mir an der Zeit, mich von meiner Hausärztin mal wieder gründlich durchchecken zu lassen. Dazu gehörte ein großes Blutbild. Gemäß Laborblatt lagen von 30 gemessenen Werten 27 im Normbereich, besorgniserregend waren nur drei: Mein Glukose-Wert hätte zwischen 55 und 100 mg/dl liegen sollen, er betrug aber 103. (Ich nasche zuviel.) Noch auffälliger: Mein LDL-Cholesterin lag mit 171 mg/dl über dem tolerablen Wert „bis 160“, mein Gesamtcholesterin (CHOL) mit 236 jenseits der Obergrenze von „200“.


„Das müssen wir unbedingt weiter beobachten“, meinte die Ärztin stirnrunzelnd.


Warum müssen wir das? Schließlich ist Cholesterin kein Gift, sondern ein fettähnlicher Naturstoff, auf den ich lebensnotwendig angewiesen bin.


Wozu braucht ihn mein Körper?


Für Zellmembranen: Cholesterin macht sie stabil – nicht zu starr, nicht zu durchlässig. Wie ein Bodyguard verhindert es, dass die Zellhülle zu einem löchrigen Sieb wird oder wie Beton aushärtet.


Für Hormone: Viele entstehen aus Cholesterin, z. B. das Stresshormon Cortisol, Östrogen und Testosteron.


Für die Verdauung: Die Leber baut Cholesterin zu Gallensäuren um, welche Nahrungsfette im Darm aufnehmen helfen.


Für Vitamin D: Mein Körper bildet es aus einer cholesterinähnlichen Vorstufe in der Haut, unter Einfluss von Sonnenlicht.


Für das Nervensystem: Cholesterin ist ein wichtiger Bestandteil der Myelinscheide, die Nervenfasern elektrisch isoliert und eine schnelle Erregungsleitung ermöglicht.


Woher kommt Cholesterin? Den Großteil stellt der Körper selbst her, vor allem in der Leber, teilweise auch im Darm. Einen kleineren Teil nehmen wir über die Nahrung auf, z. B. mit Eiern, Innereien, Fleisch und Wurstwaren, Milchprodukten und Meeresfrüchten.


Fett löst sich nicht in Wasser. Damit Cholesterin im wässrigen Blutstrom mitschwimmen kann, wird es in speziellen „Verpackungen“ transportiert, sogenannten Lipoproteinen. Die äußere Hülle dieser hochkomplexen, kugelförmigen Teilchen ist “hydrophil”, sie besteht aus wasserfreundlichen Stoffen.


Rufmord an LDL – Vom Lieferhelden zum Gefäß-Zombie


Von diesen “Lieferwagen” sind verschiedene Typen unterwegs; die beiden wichtigsten sind -   LDL (Low-Density Lipoprotein): Es befördert Cholesterin aus der Leber in den restlichen Körper. -   HDL (High-Density Lipoprotein) ist am Rücktransport zur Leber beteiligt.


HDL gilt als „gut“: Wie eine „Müllabfuhr“ nimmt es Cholesterin aus den Wänden der Blutgefäße auf, bevor es sich dort festsetzt und für Verengungen sorgt.


Und LDL? Ohne seine Transportdienste wäre der Stoffwechsel massiv gestört. Trotzdem: Wenn ein Molekül einen PR-Berater nötig hätte, dann dieses. Denn es gilt es als „schlecht“: Indem es sich in Gefäßwänden ablagert, begünstigt es Arteriosklerose, „Arterienverkalkung“, so heißt es. Schreitet diese zu weit fort, drohen Herzinfarkt und Schlaganfall.


Um solchen Katastrophen vorzubeugen, müsse man den LDL-Wert möglichst niedrig halten, wie angehenden und praktizierenden Ärzten eingeschärft wird, zur Weitergabe an Milliarden von Medizinlaien. Hierfür bietet die Pharmaindustrie vielerlei synthetische Cholesterinsenker, allen voran Statine: Indem sie ein bestimmtes Enzym blockieren, bremsen sie die Cholesterinproduktion in der Leber, woraufhin diese mehr LDL aus dem Blut fischt. (1) Seit sie in den späten 80-er Jahren auf den Markt kamen, haben sie sich zu Kassenschlagern entwickelt, mit denen allenfalls noch Blutgerinnungshemmer, Onkologika, Antidiabetika und Abnehmmittel mithalten können: 1987 wurde mit Statinen 1 Milliarde US-Dollar umgesetzt, im Jahr 2000 waren es schon 13,25 Milliarden, 2025 17 Milliarden. Bis 2032 könnten es über 24 Milliarden US-Dollar werden , womöglich sogar 53,5 Milliarden.


Quellen s. Anm. 2.


In den 1970-ern waren 300 mg/dl okay, heute herrscht ab 200 wachsende Panik. Je niedriger die Cholesterin-Grenzwerte, desto besser floriert das Business mit synthetischen Cholesterinsenkern. Auf dem Spiel stehen zweistellige Milliardenumsätze pro Jahr. Davon auch nur ein einziges Prozent abzuzwacken, um maßgebliche Experten in Gremien und Fachgesellschaften rund um den Globus unwiderstehlich zu korrumpieren, ist zweifellos ein cleveres Investment mit traumhafter, bombensicherer Rendite. (3)


Quellen s. Anm. 4

 

Da bleibt ein dicker Batzen übrig, mit dem Marketingprofis jedem Otto Normalversteher eine Heidenangst einjagen können. Er soll kapieren: Das Cholesterin muss runter, auf Teufel komm raus – andernfalls droht früher oder später ein ganz schlimmes Ende. Um es zu verhindern, schlagen Mediziner mit einer mutmaßlichen Pharmanähe vom Durchmesser einer Plaque allen Ernstes vor, jeder über 50 solle Statine einnehmen, zumal sie frei von Nebenwirkungen seien. Gewiss träumt mancher sogar davon, sie wie Chlor und Fluorid präventiv dem Trinkwasser beizumischen – oder zumindest im Supermarkt anzubieten. „Pfizer Water“, wahlweise still oder prickelnd, pur oder aromatisiert. Wie wunderbar Statine vorbeugen und heilen, belegt gekaufte „Evidenz“ schließlich eindrucksvoll: Bis zu 80 % der Statin-Studien sind industriefinanziert, womöglich bis zu 100 % verschwinden unter dem Teppich, falls sie unerwünscht ausgehen.


Geleugnet, vertuscht, in Verruf gebracht: die Wahrheit, die Geschäfte stört


Dass der Angstporno mittels Cholesterin obszön weit danebenliegt, führen Dutzende hochwertiger Studien seit Jahrzehnten vor Augen – man muss sie bloß sehen wollen. Wie viele Ärzte sind kritisch und neugierig genug, sie zu recherchieren, geschweige denn der durchschnittliche Patient? In Wahrheit ist zuwenig Cholesterin bei weitem gefährlicher als zuviel. Die teuren Chemikalien, die es senken sollen, richten bei minimalem Nutzen maximalen Schaden an. Die Beweislage hierfür ist überwältigend.


Vorzeitiger Tod auf Rezept


Zuwenig Cholesterin ist tödlich. NHANES, eine bahnbrechende Analyse von über 19.000 erwachsenen US-Amerikanern, brachte zum Vorschein: Bei einem LDL-Cholesterinspiegel unter 70 mg/dl liegt das Sterberisiko um 37 % höher als bei einem Wert zwischen 100 und 129 mg/dl – selbst nach Berücksichtigung sonstiger Gesundheitsfaktoren wie Alter, Geschlecht, Rasse, Familienstand, Bildung, Rauchen und BMI.


Eine koreanische Studie mit 12,8 Millionen Erwachsenen ergab: Die niedrigste Gesamtsterblichkeit - die Anzahl aller Todesfälle innerhalb eines Beobachtungszeitraums von 9 bis 13 Jahren – war bei jenen Teilnehmern zu verzeichnen, deren CHOL-Spiegel zwischen 210 und 249 mg/dl lag. Mit deutlich höherer Wahrscheinlichkeit starben jene mit Werten unter 180 bis 200 mg/dl.


Dieses beunruhigende Muster bestätigte eine dänische Studie mit über 108.000 Teilnehmern über 20 Jahren. Ihr Sterberisiko je nach Cholesterinwert folgte einer U-förmigen Kurve: Nicht nur extrem hohe Werte, auch extrem niedrige erhöhten es. Als optimal erwies sich ein mittlerer Wert.


Am auffälligsten versagt der Cholesterin-Mythos bei Senioren. Mehrere Studien mit über 65-Jährigen verzeichneten unter jenen mit dem niedrigsten LDL- und Gesamtcholesterinspiegel durchweg höhere Sterberaten. Hingegen wirkt ein höherer Cholesterinspiegel im hohen Alter eher schützend als schädlich.


Selbst in der Altersgruppe über 80 Jahren bestätigte sich dieser Zusammenhang. Eine 1997 in Lancet erschienene Studie untersuchte 724 Teilnehmer ab 85 Jahren. Während der zehnjährigen Nachbeobachtungszeit vom 1. Dezember 1986 bis zum 1. Oktober 1996 starben insgesamt 642 von ihnen. Jeder Anstieg des Gesamtcholesterins um 1 mmol/L entsprach einem Rückgang der Sterblichkeit um 15 %. (5)


Die Schlussfolgerung daraus liegt auf der Hand: Chronisch niedrige Cholesterinwerte signalisieren gesundheitliche Einschränkungen, welche die Lebensdauer verkürzen.


Aber belegen manche Studien nicht, dass Statine lebensverlängernd wirken? Je älter wir sind, desto dürftiger fällt dieser vermeintliche Nutzen aus. Senioren, die nicht einer Herzkrankheit erliegen, sterben ganz gewiss eher früher als später an etwas anderem. Ein 65-jähriger Nichtraucher mit einem Cholesterinspiegel von 193 mg/dl kann mit drei zusätzlichen Lebensmonaten rechnen, falls er bis zum letzten Atemzug ein Statin schluckt. Das ist nicht gerade viel, erst recht nicht, wenn er während des “gewonnenen” Vierteljahrs inkontinent und dement in einem Pflegeheimbett liegt und eine Arznei bevorzugen würde, die seinem Elend ein Ende setzt.


Statine verlängern Leben? Am ehesten das der Aktionäre.


„Herzgesund“ hirntot


Ein besonders niedriger Cholesterinspiegel erhöht das Risiko für Hirnblutungen dramatisch. Überzeugend belegt dies eine großangelegte prospektive US-Studie an knapp 28.000 Frauen, an der auch die Berliner Charité mitwirkte. Innerhalb des mittleren Beobachtungszeitraums von 19,3 Jahren trugen Teilnehmerinnen mit einem LDL-Wert unter 70 mg/dl ein mehr als doppelt so hohes Risiko, einen hämorrhagischen Schlaganfall zu erleiden – eine akute Hirnblutung aufgrund eines geplatzten Blutgefäßes - als Frauen mit einem LDL-Spiegel zwischen 100 bis 129 mg/dl. Ein bloß leicht erhöhter LDL-Wert vergrößerte das Risiko hingegen nicht. Weitere Forschung bestätigte diese Zusammenhänge. Analog zeigten mehrere Studien, dass Herzerkrankungen nicht seltener auftreten, wenn der Cholesterinspiegel sinkt. (6)


Cholesterin gnadenlos zu senken, erwies sich in klinischen Studien als fatal für die Herzgesundheit. In Stichproben von aggressiv behandelten Patienten häuften sich hämorrhagische Schlaganfälle – selbst wenn ischämische zurückgingen, d.h.solche, bei denen die Blutzufuhr zu Teilen des Gehirns plötzlich unterbrochen wird, meist wegen eines Blutgerinnsels oder einer Gefäßverengung, was dazu führt, dass Nervenzellen absterben. Ein extrem niedriger Cholesterinspiegel schwächt offenbar die Wände der Blutgefäße oder beeinträchtigt deren Reparatur, wodurch sie eher reißen oder platzen.


Was sagt es über die vermeintliche “Evidenzbasierung” der Kardiologie, wenn dessen ungeachtet das Dogma von der Notwendigkeit einer Cholesterinsenkung fortbesteht?


Aber war da nicht jene als wegweisend gefeierte randomisierte kontrollierte “4S”-Studie von 1994 mit knapp 4500 Teilnehmern, die den Nutzen des Statins Simvastatin – Handelsname Zocor - bei Herzpatienten eindrucksvoll belegt haben soll? Bei Hochrisikopatienten senkte es die Mortalität angeblich um 30 %. Tatsächlich? Vollständig finanziert wurde dieser “Wegweiser” vom Hersteller, dem Pharmagiganten Merck; mehrere Autoren kassierten Geld von Merck als Berater, Referenten oder Forscher. (7) Wer kennt irgendeinen “Meilenstein der Kardiologie und Evidenzbasierten Medizin”, der mit absoluter Sicherheit nicht auf diese Weise zustande kam?


Pharmazeutischer Frontalangriff aufs Gehirn


Kein Organ enthält mehr Cholesterin als unser Gehirn: ein Viertel der Gesamtmenge, obwohl das Gehirn nur 2% der Körpermasse ausmacht. Allein schon dieser Sachverhalt lässt ahnen, welch überragende Bedeutung ihm zukommt. Cholesterin stabilisiert Zellmembranen von 100 Milliarden Neuronen, hält sie flexibel und unterstützt die Signalübertragung an Synapsen, den Kontaktstellen zwischen Nervenzellen. Cholesterin ist Baustein der Myelinscheide, die Nervenfasern isoliert und die schnelle Impulsleitung ermöglicht – ein Mangel würde die Gehirnfunktion stark beeinträchtigen. Es dient als Vorläufer für Hormone, Neurotransmitter und Vitamin D im Gehirn, beeinflusst Lernen und Gedächtnis. Störungen begünstigen neurologische Erkrankungen.


Weil Cholesterin zu groß ist, um ins Gehirn zu gelangen, synthetisieren Gliazellen - die Stützzellen des Nervensystems - es erst dort. Statine behindern sie leider dabei.


Was passiert mit dem Supercomputer unter der Schädeldecke, wenn Pharmaunternehmen Ärzte davon überzeugen, den Cholesterinspiegel ihrer Patienten in den Keller zu treiben? Bei einem Großteil der Statin-Anwender lassen sich zumindest leichte geistige Beeinträchtigungen feststellen. Es häufen sich Amnesie, Vergesslichkeit, Verwirrung, Desorientierung. Im März 2020 erschien in Frontiers in Aging Neuroscience, der meistzitierten Fachzeitschrift für Altersmedizin, eine bemerkenswerte Studie mit Menschen, deren Cholesterinwerte im „wünschenswerten“ Bereich unter 200 mg/dl lagen. Der schockierende Befund: Bei Gesamtcholesterinwerten unter 160 mg/dl schnitten Teilnehmer bei kognitiven Tests deutlich schlechter ab. Stark nachgelassen hatte ihre „semantische Flüssigkeit“, d.h. die Fähigkeit, innerhalb kurzer Zeit möglichst viele Wörter zu einer gegebenen semantischen Kategorie zu nennen, z. B. "Tiere" oder "Berufe". Ihren Hippocampus – das Gedächtniszentrum des Gehirns – erwiesen Hirnscans als geschrumpft.


Wie der US-Arzt Duane Graveline in seinem vorzüglichen Buch The Statin Damage Crisis (2014) enthüllt, „wusste das Management von Pfizer bereits vor über einem Jahrzehnt, während der ersten klinischen Studie mit Lipitor am Menschen, von den kognitiven Auswirkungen, die mit der Markteinführung von Lipitor zu erwarten waren.“ (Der als „Lipitor“ 1997 eingeführte Wirkstoff Atorvastatin galt bis 2017 mit einem Gesamtumsatz von 142 Milliarden US-Dollar als umsatzstärkstes Medikament weltweit.) “Von den 2.503 Patienten, die mit Lipitor getestet wurden, litten sieben unter vorübergehenden globalen Amnesieanfällen und vier weitere unter anderen Formen schwerer Gedächtnisstörungen, insgesamt also 11 von 2.503 Testpatienten. Das entspricht einer Rate von 4,4 Fällen schwerer kognitiver Verluste pro 1000 Patienten, die das Medikament einnahmen. Den Tausenden von Ärzten, die das Medikament bald verschreiben würden, wurde kein Wort davon mitgeteilt.“ Wenn allein in Deutschland rund 2,7 Millionen den Lipitor-Wirkstoff Atorvastatin schlucken – dessen Marktanteil an Lipidsenkern liegt hierzulande bei 56 % -, so wären darunter rund 12.000, die aus eigener Erfahrung wissen, was Graveline erleben musste.


Chemischer Anschlag auf die Psyche


Zuwenig Cholesterin verringert aber nicht nur die geistige Leistungsfähigkeit – es sorgt für psychische Störungen, wie schon eine 1993 in Lancet veröffentlichte Studie nachwies. Bei über 70-jährigen Männern mit niedrigem Cholesterinspiegel wurde eine schwere Depression dreimal häufiger diagnostiziert als bei Männern mit höheren Werten. Dies bestätigte sich in einer weiteren Untersuchung an Männern mittleren Alters.


Gleiches gilt für das weibliche Geschlecht. Im Jahr 1998 berichteten schwedische Forscher: Unter 300 gesunden Frauen im Alter von 31 bis 65 litten jene mit dem niedrigsten Cholesterinspiegel – im unteren Zehntel der erfassten Werte -  deutlich häufiger an depressiven Symptomen als die anderen. Mehrere Reviews und Meta-Analysen belegen andererseits: Ein höherer Gesamtcholesterinspiegel geht mit einem geringeren Depressionsrisiko einher.


Besonders beunruhigend: Zuwenig Cholesterin erhöht offenbar die Suizidgefahr. In der aufwändigen MRFIT-Studie (8) mit über 361.000 Männern zeigte sich ein deutlich höheres Risiko für Selbstmord bei einem Gesamtcholesterinspiegel unter 160 mg/dl. Das gleiche Muster zeigte sich bei bipolaren Patienten und Psychiatrie-Insassen. (9) Die Gefahrenschwelle liegt, je nach Studie, zwischen 150 bis 180 mg/dl Gesamtcholesterin.


Wie könnte es dazu kommen? Damit die Serotonin-Rezeptoren im Gehirn funktionieren, ist Cholesterin unerlässlich. Wenn der Cholesterinspiegel zu stark absinkt, lässt auch die Serotonin-Aktivität nach. Das begünstigt Depressionen.


Zuwenig Cholesterin schwächt das Immunsystem


Ärzte, die den Cholesterinspiegel ihrer Patienten aggressiv senken, schwächen damit deren natürliche Abwehrkräfte. Denn für das Immunsystem ist Cholesterin unerlässlich. Hat der Körper zuwenig davon, wird er wehrlos gegen Infektionen. LDL-Partikel transportieren nicht nur Cholesterin, sondern binden und neutralisieren Giftstoffe gefährlicher Bakterien. “Lipide spielen eine Schlüsselrolle im Kampf zwischen Wirt und Mikroorganismen”, so heißt es in einer Übersichtsarbeit.


Studien belegen: Gesunde Personen mit niedrigen LDL-Werten leiden signifikant häufiger an Infektionskrankheiten als jemand mit normalen oder hohen LDL-Werten. Ihr Risiko für Krankenhausaufenthalte aufgrund von Infektionen, Lungenentzündungen und Sepsis ist deutlich erhöht. Bei Patienten mit Nierenerkrankungen zeigte sich: Ein höherer LDL- und HDL-Spiegel ist mit einem geringeren Risiko für den Tod durch Infektionen verbunden, während Patienten mit niedrigen Lipidwerten die höchste Infektionssterblichkeit aufweisen. Patienten, die mit Cholesterinwerten im untersten Fünftel der Gesamtverteilung auf die Intensivstation kamen, trugen ein um 46 % höheres Risiko, dort zu sterben, als diejenigen im obersten Quintil. Viele dieser Todesfälle waren auf Sepsis und Multiorganversagen zurückzuführen – Erkrankungen, bei denen Cholesterin dazu beiträgt, entzündliche Schäden zu mildern.


Zuwenig Cholesterin fördert Krebs


Ein geschwächtes Immunsystem kann abnorme Zellen nicht mehr effektiv erkennen und eliminieren. Das begünstigt deren unkontrolliertes Wachstum – Krebs. Wie vielen Patienten ist klar, dass ein niedriger Cholesterinspiegel durchweg mit höheren Krebsraten und einer höheren Krebssterblichkeit einhergeht? Bei 172.210 Männern und Frauen, die 19 Jahre lang nachbeobachtet wurden, lag die kritische Schwelle bei 160 bis 180 mg/dl: In der Teilgruppe mit darunter liegenden Cholesterinwerten häuften sich Krebsfälle. (10)  Pro 10 mg/dl Cholesterin-Anstieg sinkt Krebsmortalität um 13%; Werte unter 161,5 mg/dl erhöhen das Risiko, an Krebs zu sterben, um 76%. Eine Meta-Analyse von Studien, die zusammengerechnet knapp 97.000  Patienten einbezog, wies nach: Pro 10 mg/dl LDL-Abfall infolge von Statinen kommt es zu 2,2 Krebsfällen mehr pro 1000 Personen.


Pharmanahe Opinion Leaders der Onkologie tun den Zusammenhang als „umgekehrte Kausalität“ ab: In Wahrheit seien es Krebserkrankungen, die den Cholesterinspiegel senken. Gegen diese Erklärung spricht: Niedriges Cholesterin korreliert schon viele Jahre vor der Krebsdiagnose mit einem höherem Risiko, nicht erst kurz davor.


Statine: Wenig Nutzen, maximaler Schaden


Cholesterinsenker einzusetzen, kann vorübergehend durchaus Sinn machen, um bei Hochrisikopatienten exorbitant hohe Werte zu korrigieren. Ansonsten überwiegen nicht nur die erwähnten Risiken, sondern auch üble Nebenwirkungen. Eine Vielzahl von Komplikationen findet sich in der medizinischen Literatur ausgiebig dokumentiert. (11) Je nach Studie erleiden sie 5 bis 30 % aller Behandelten. Unter Erwachsenen aller Altersgruppen brechen 47 % innerhalb eines Jahres die Einnahme ab, unter Senioren 44.7 % - obwohl ihre Ärzte sie zumeist massiv unter Druck setzen, das Zeug unbedingt weiterhin zuschlucken.


Zu den Nebenwirkungen, die Patienten hierzu veranlassen, zählen


-  andauernde Müdigkeit und rasche Erschöpfung, vor allem nach körperlicher Anstrengung. Unter männlichen Statin-Anwendern klagen 20 % darüber, unter weiblichen 40 %.


-   Muskelschmerzen. (12) In einer Umfrage unter derzeitigen Statin-Anwendern gaben 25 % Muskelbeschwerden als Nebenwirkung an .- und 60 % der ehemaligen.


-  Taubheitsgefühle


-  plötzlicher Hörverlust



-  Interstitielle Zystitis (Blasenschmerzsyndrom), eine chronische, nicht-bakterielle Entzündung der Harnblasenwand, die starke Schmerzen, Harndrang und häufiges Wasserlassen verursacht.



-  erhöhte Reizbarkeit


-  Depression, Verwirrung, Aggression, Gedächtnisverlust (13)


Weil jeder Mensch Arzneimittel unterschiedlich resorbiert und verstoffwechselt, fallen Nebenwirkungen in Einzelfällen noch weitaus heftiger aus.


Immer beginnt der Spuk unmittelbar nach Einnahme des Medikaments – und verschwindet wieder, sobald es abgesetzt wird.


Wirkt hier ein „Nocebo-Effekt“? Glauben Menschen bloß deshalb, dass Statine ihnen schaden, weil sie sich die Schädlichkeit einreden – wegen der Warnhinweise im Beipackzettel oder Alarmismus in sozialen Medien? Aber in der Regel rechnen Patienten keineswegs damit, dass Empfindungen wie Muskelschmerzen mit Statinen in Verbindung stehen, bis sie diese selbst erleben. Erst dann suchen und finden sie Informationen, die ihren Verdacht bestätigen.


Ähnlich veralbert müssen sich Statin-Geschädigte vorkommen, wenn sie Wissenschaftler verbreiten hören, dass so gut wie alle erlebten Nebenwirkungen auch durch die Einnahme eines Placebos ausgelöst werden können – was beweise, dass es gar nicht die Medikamente selbst sind, die sie hervorrufen. Dies behauptet jedenfalls ein sage und schreibe 150-köpfiges Autorenteam, das “von einem unabhängigen Aufsichtsgremium überwacht” worden sein soll, in einer am 5. Februar 2026 in Lancet veröffentlichten Meta-Analyse von 23 “hochwertigen” Studien mit zusammengerechnet rund 155.000 Teilnehmern. In die Lektüre des Artikels sollte man unbedingt dessen ellenlange “Declaration of interests” einbeziehen; sie lassen erahnen, wie innigst ein Großteil der Autoren mit Big Pharma finanziell verbandelt ist.


Wie kann es sein, dass es Milliarden Patienten trotz solcher Nebenwirkungen bevorzugen, pillenschluckend gewisse Laborwerte zu optimieren, anstatt sich zu fragen, welches Plus an Lebensqualität ihnen ihre Compliance bringt?


Andere verhängnisvolle Folgeerscheinungen von Statinen kann ein Patient nicht unmittelbar oder erst viel später wahrnehmen:


-  Typ-2-Diabetes (14), besonders bei Frauen (15)


-  Krebs (16)


-  Funktionsstörungen der Leber, Leberversagen (17)


-  Grauer Star (18)


-  ALS-ähnliche Erkrankungen und andere zentrale Bewegungsstörungen wie Parkinson-Krankheit und zerebelläre Ataxie (19)  



-  Anfälligkeit für Herpes zoster (Gürtelrose) (20)


-  Polymyalgia rheumatica, auch Muskelrheuma genannt: eine entzündlich-rheumatische Autoimmunerkrankung bei älteren Menschen, die symmetrische Schmerzen und Steifigkeit in Schulter- und Beckengürtelmuskulatur verursacht.


-  Nierenschäden (21)  


-  Höher dosiert und mit anderen Medikamenten wechselwirkend, können Statine eine Rhabdomyolyse heraufbeschwören: Muskelzellen lösen sich auf, ihre Inhaltsstoffe treten in die Blutbahn aus, darunter auch Myoglobin. Wenn dieses Eiweiß die Filtereinheiten der Nieren verstopft, kann es zu akutem Nierenversagen kommen.


Kurzum: Statine können dich umbringen.


„Viele Statinopfer sagen, dass sie plötzlich, fast wie aus heiterem Himmel, zu alten Menschen geworden sind“, schreibt Duane Graveline. Er weiß, wovon er spricht: Selbst Hausarzt mit 23-jähriger Praxiserfahrung, entwickelte sich bei ihm kurz nach Einnahme von Statinen eine schlagartige globale Amnesie. Bei dieser besonders beängstigenden Form von Gedächtnisstörung, die zumeist nach 4 bis 8 Stunden vollständig abklingt, können Betroffene keinerlei neue Informationen speichern; sie erinnern sich nicht an die letzten Stunden oder Tage; ständig wiederholen sie dieselben Fragen, sind zeitlich desorientiert, haben Kopfschmerzen, leiden unter Schwindel und Übelkeit. Als Graveline anschließend seinen Neurologen fragte, ob das Medikament die Ursache sein könnte, erwiderte dieser fast spöttisch: „Statine verursachen so etwas nicht.“ Trotzdem setzte Graveline sie vorsichtshalber ab, rang sich nach dem nächsten unerfreulichen Gesundheitscheck jedoch erneut dazu durch, sie einzunehmen, “allerdings nur mit der Hälfte der vorherigen Dosis. Sechs Wochen später stürzte ich erneut in das schwarze Loch der Amnesie, diesmal für zwölf Stunden und mit einem retrograden Gedächtnisverlust bis zurück in meine Highschool-Zeit.”


Wie entsteht Arteriosklerose wirklich?


Wenn es, wie gesehen, keinen simplen Zusammenhang zwischen Cholesterin und Herzerkrankungen gibt – wie entstehen sie dann? Ein Hauptfaktor ist Arteriosklerose, keine Frage. Aber wo kommt diese her?


„Einer der Tricks, um einen lukrativen Arzneimittelmarkt zu schaffen, besteht darin, der Bevölkerung eine verkaufsfördernde Überzeugung zu vermitteln, mit der sich jeder identifizieren kann”, stellt ein praktizierender US-Arzt fest, der sich hinter dem Pseudonym “A Midwestern Doctor” versteckt. Um an Antidepressiva zu verdienen, setzten Hersteller die freie Erfindung in die Welt, dass Depressionen von einem “chemischen Ungleichgewicht” herrühren. (22) Ähnlich, so meint der Anonymus, verhält es sich mit dem Cholesterin-Mythos. “Eine der cleversten Kampagnen, die ich in der Medizinbranche gesehen habe, ist die weit verbreitete Überzeugung, Herzerkrankungen seien auf Fett zurückzuführen, das die Arterien verstopft, ähnlich wie bei einem Abflussrohr. Auch dieser Marketing-Slogan ist bemerkenswert überzeugend, weil er leicht zu verstehen ist - so sehr, dass Menschen ohne medizinischen Hintergrund ihn selbstbewusst an andere weitergeben -, leicht vorstellbar ist und mit hoher Wahrscheinlichkeit sofort ein Gefühl des Ekels hervorruft.”


Keine Frage, arteriosklerotische Plaques gibt es, sie verengen Gefäße, und sie enthalten Cholesterin. Aber werden sie durch Cholesterin verursacht?


Ganz anderer Meinung ist da der schottische Arzt Dr. Malcolm Kendrick. In seinem brillanten Buch The Clot Thickens: The Enduring Mystery of Heart Disease (2021) zerpflückt er die orthodoxe Lehrmeinung, dass Cholesterin krank macht, indem es sich an den Innenwänden von Blutgefäßen ablagert. Er trägt ein alternatives Modell vor, das die tatsächlichen Ursachen von Herzerkrankungen erheblich besser erklärt. Dabei bestätigt sich wieder einmal: In der Pathophysiologie gibt es selten bloß Einzeltäter; es überwiegt organisierte Komplexität.


1. Eine Vielzahl von Faktoren – von Feinstaub aus Tabakrauch und Abgasen über hohen Blutdruck und Diabetes bis hin zu ständigem Stress – kann die hochempfindliche Auskleidung von Blutgefäßen, das Endothel, biochemisch und mechanisch beschädigen.


2. Zu diesen Faktoren zählt auch LDL-Cholesterin – allerdings keineswegs jedes. Denn LDL kommt in unterschiedlicher Größe und Beschaffenheit vor. Voluminöse, fluffige Partikel – “pattern A” – sind zu plump, um in die Gefäßwand einzudringen, und werden rascher abgebaut. Viel eher “atherogen”, d.h. Arteriosklerose fördernd, ist kleines, dichtes LDL, auch small dense LDL, sdLDL, “pattern B” genannt. Während bei Gesunden das B-Muster bloß 20 bis 35 % des gesamten LDL ausmacht, können es bei Risikopatienten 65 bis 80 % sein. Übliche Lipidprofile verwischen diesen wichtigen Unterschied – ein erhöhter LDL-Wert, bei dem “pattern A” vorherrscht, kann harmloser sein als ein niedrigerer mit überwiegendem “pattern B”.  Herrschen kleine, dichte LDLs vor, so steigt das Herzinfarktrisiko um das Drei- bis Siebenfache, unabhängig vom LDL-Gesamtwert. Nichts dergleichen verriet mein Laborbefund. Spezialisierte Zentren (23) bestimmen die Anteile – für 80 bis 200 Euro, zu berappen aus eigener Tasche.


3. Besagte Risikofaktoren stoßen für LDL sozusagen die Tür auf, indem sie das Endothel durchlässiger machen: Seine Zellen quellen an, Lücken öffnen sich. Kleine, dichte LDL-Partikel – sdLDL – sind schlank genug, um durchzuschlüpfen.  


4. Unter dem Endothel, in einer Zellschicht namens Intima, binden die LDL-Teilchen an Proteoglykane: komplexe Moleküle, die zur “Füllsubstanz” zwischen den Zellen in der Gefäßwand gehören. Wie ein Klettband “kleben” diese Moleküle LDL fest und verhindern, dass es zurück ins Blut gelangt. Sie bleiben in der Intima stecken.


5. Sauerstoffradikale kommen ins Spiel: Sie veranstalten einen regelrechten „Raubüberfall“. Die aggressiven „Diebe“ auf Beutezug sind instabile Moleküle, denen ein Baustein - ein Elektron - fehlt. Nun versuchen sie, sich diesen fehlenden Baustein von anderen Molekülen zu stehlen. Wenn so ein Radikal auf die Hülle des LDL-Teilchens prallt, reißt es ein Elektron aus dessen Fetthülle heraus. Diesen Vorgang nennt man Oxidation. Daraufhin setzt eine zerestörerische Kettenreaktion ein: Infolge des Diebstahls wird das LDL-Molekül wird nun seinerseits instabil und „stiehlt“ wiederum seinem Nachbarmolekül ein Elektron. Nach und nach wird die glatte Schutzhülle löchrig und zersetzt sich. Es entstehen neue, aggressive Stoffe wie Aldehyde, chemische Abfallprodukte.


Durch diesen Prozess verändert sich das LDL grundlegend: Es verliert seine Identität, wird klebrig und toxisch. Die Eiweiß-Strukturen an der Oberfläche werden so stark verbogen, dass der Körper sie nicht mehr als nützliche Transporter erkennt. Die zerstörte Hülle wird extrem reaktiv. Oxidiertes LDL verhält sich jetzt nicht mehr wie ein glattes Paket, sondern wird extrem adhäsiv. Auf die Zellen der Gefäßwand wirkt es giftig.


Damit nicht genug: “oxLDL” hemmt Signalwege für den Gefäßerweiterer NO, Stickstoffmonoxid. Weil oxLDL seine chemische Ladung ändert, entstehen an der Oberfläche Stellen, die wie ein Magnet auf Kalziumionen wirken, geladene Kalk-Teilchen aus dem vorbeifließenden Blut. Diese verbinden sich untereinander und mit anderen Stoffen zu Kalziumkristallen. Dadurch tritt die Arteriosklerose in ihre nächste, gefährliche Phase ein: Die Gefäße werden mit einer Schicht aus schnell härtendem Zement überzogen - und buchstäblich zu Stein.


Die harten Kalkkristalle fördern Entzündungen.


6. Daraufhin senden die Gefäßwände mehrerlei chemische Hilferufe aus, um Monozyten zu alarmieren - eine bestimmte Art von weißen Blutkörperchen. (Statine blockieren diese Alarmsignale,) Als Lockstoffe fungieren Chemokine wie MCP-1; deren “Duftspur” signalisiert den Monozyten, wo sie andocken und ins Gewebe eindringen müssen. Zytokine – Botenstoffe wie IL-1 oder TNF-alpha -  befeuern die Entzündung und sorgen dafür, dass die Gefäßwand noch durchlässiger für weiteres Cholesterin wird. Auf der Endotheloberfläche werden Adhäsionsmoleküle wie VCAM-1 und ICAM-1 hochgefahren, an denen die vorbeifließenden Monozyten hängenbleiben können.


Kurzum: Die Alarmsignale verwandeln die eigentlich glatte Beschichtung der Adern in eine klebrige Oberfläche, die gezielt Immunzellen aus dem Blut fischt. Diese heften sich an die Gefäßwand und dringen ein.


7. Im Gewebe angekommen, verwandeln sich Monozyten in “Fresszellen”, Makrophagen. Diese fallen über das abgelagerte LDL her. Wenn sie sich dabei mit Fett überfressen, werden sie zu sogenannten Schaumzellen, dem Hauptbestandteil von atherosklerotischen Plaques.


Die Makrophagen scheiden Wachstumsfaktoren wie VEGF aus; daraufhin wachsen Endothelzellen nach und schließen die Lücke.


9. Ist die Plaquebildung fortgeschritten, so wandern glatte Muskelzellen (VSMCs) in die Intima. Sie stammen aus der darunterliegenden Media, einer dicken Schicht aus glatter Muskulatur und elastischen Fasern – wie ein Gummiband, welches das Gefäß enger oder weiter machen kann. Um die Plaque weben sie eine schützende Kappe aus Kollagen, Bindegewebe. Das macht die Plaque stabiler, aber auch dicker. In späten Phasen sterben die VSMCs ab, die Media dünnt aus oder verkalkt. Das Gefäß verliert seine Elastizität, es wird steifer.


10. Blutgerinnsel helfen mit, Schäden zu reparieren. Reißt die Oberfläche einer Plaque auf, wird sofort die Blutgerinnung aktiviert. Fibrin – ein unlösliches Protein, das als körpereigener “Bioklebstoff” fungiert – bildet auf der beschädigten Stelle dann blitzschnell ein Netz, das rote Blutkörperchen einfängt. Diese enthalten enorm viel Cholesterin, 50 % der Gesamtmenge im Blutkreislauf. Aus ihnen formt Fibrin einen Thrombus. Wenn solche Pfropfen abreißen und im Blutstrom weiterwandern, verstopfen sie Gefäße – es kommt zum Infarkt.


Wer nur auf LDL starrt, verpasst demnach das Feuer hinter dem Rauch. “Es ist nicht der Täter, eher der Beifahrer”, konstatiert der US-Neurowissenschaftler David Diamond. Der Pathologe Uffe Ravnskov pflichtet ihm bei: "Cholesterin ist das unschuldigste Molekül der Medizin – doch seit 50 Jahren wird es gejagt wie ein Serienkiller, während Rauchen und Zucker straffrei ausgehen."


Fehlschluss von Korrelation auf Kausalität


An obigem atemberaubend filigranen Prozess liegt es, dass man stets auf reichlich Cholesterin stößt, wenn man die Plaques näher untersucht. Keineswegs verursacht es die Plaquebildung – es begleitet sie bloß hartnäckig. Nein, LDL schädigt das Endothel nicht unmittelbar – es dringt ein, nachdem andere Faktoren ihm viel zu lange übel zugesetzt haben. Danach erst wird LDL zum Verstärker – beileibe nicht jedes LDL, sondern in erster Linie das fatalerweise oxidierte.


Auf welcher Art von Denkfehler beruht demnach das vorherrschende kardiologische Modell für Herzerkrankungen? Zum Vergleich: In jedem toten Körper findet sich Ptomain, das sogenannte Leichengift. Deutet dies etwa darauf hin, dass es Ptomain ist, was letztendlich uns alle umbringt? Wer so schlussfolgert, verwechselt Begleiterscheinung und Ursache. Ist es nicht paradox, dass Schulmediziner das Mantra „Korrelation ist nicht gleich Kausalität“ häufig verwenden, um alles abzulehnen, was die Orthodoxie in Frage stellt - während sie offensichtlich falsche Korrelationen zu unhinterfragbaren Kausalitäten umdeuten, solange sie die Gewinne der Medizinindustrie sichern?


Wenn in Wahrheit die Gefäßschäden das Problem sind, müsste sich der kardiologische Fokus zwangsläufig zur Frage verschieben: Was ist es, das LDL “scharf” macht, indem es dieses verkleinert, verdichtet und oxidieren lässt? Wie lassen sich solche Folgen verhindern oder wenigstens abmildern?


Die Natur hat darauf längst eine simple, pharmafreie Antwort gefunden: Lebe gesund.


Gefäße natürlich schützen: Geht das?


Statt Dogma braucht die Cholesterin-Debatte dringend mehr Demut vor der Biologie. Warum fragen so wenige Patienten ihre Ärzte, was sie auf natürliche Weise selber für ihre Herzgesundheit tun können, anstatt pillenschluckend die Umsätze der Pharmaindustrie arglos und bequem zu steigern? Das gelänge mit gezielter Ernährungsumstellung – mehr Ballaststoffe, Kohlgemüse und gesunde Fette, weniger Zucker, Weißmehl, rotes Fleisch und Transfette -, mit Verzicht aufs Rauchen, mit mehr Bewegung, mit Nahrungsergänzungen wie Sesam, Artischockenextrakt, Acerola, Hagebutte. (24) Gewichtsreduktion senkt sLDL um 15 bis 25 %. Tägliche Ausdaueraktivität, z. B. eine halbe Stunde Gehen, verringert den Anteil kleiner, dichter LDL-Partikel, hält Gefäße elastisch und trägt zur Rückbildung von Plaque bei, indem sie den Blutfluss verbessert.


Und wenn sich arteriosklerotische Plaques schon reichlich gebildet haben? Natürliche Maßnahmen können sie nur selten vollständig beseitigen, oft aber so weit in Schach halten, dass wenig bis gar keine Medikamente zum Einsatz kommen müssen; denn sie verlangsamen ihr Fortschreiten, verbessern die Gefäßgesundheit, senken das Risiko von Infarkten und Insulten. Eine pflanzenbasierte, mediterrane Kost mit reichlich Antioxidantien und Omega-3-Fettsäuren verringert Entzündungen, die Plaques fördern. 50 ml Granatapfelsaft täglich kann die Plaque im Laufe eines Jahres um bis zu 30% verschlanken. Auch Kurkuma, Chili und Knoblauch, frisch oder als gereifter Extrakt, bauen Ablagerungen ab, ebenso wie Grüner Tee, fermentierter Kohl wie Sauerkraut oder das koreanische Kimchi, die Aminosäure L-Arginin, Omega-3, B-Vitamine, Folsäure und Vitamin C. Stressreduktion mittels Yoga oder Meditation mindert chronische Entzündungen.


Auch alternative Therapieformen sind einen Versuch wert, worauf Fallberichte und kleinere Studien hindeuten: von Chelation – mit Infusionen der synthetischen Aminosäure EDTA – bis hin zu Enzymtherapie mittels Nattokinase und Serrapeptase, die den Bioklebstoff Fibrin von Plaques lösen.


Um abschließend auf meine Ausgangsfrage zurückzukommen: Muss ich mir wegen meines LDL-Werts von 171, meines CHOL von 236 wirklich ernsthaft Sorgen machen? Das werde ich demnächst nochmals meine Hausärztin fragen, nachdem sie hoffentlich diesen Artikel samt Quellen auf sich wirken ließ.

P.S.: Fürs Korrekturlesen danke ich Dr. med. Gregor Dornschneider, Facharzt für Ernährungsmedizin, und seiner Ehefrau, der Heilpraktikerin Barbara Dornschneider. Beide gehören dem Helfer-Netzwerk meiner Stiftung Auswege an und engagieren sich in deren Therapiecamps. „Es wäre schön, der Text käme bei den ‚richtigen‘ Adressaten an", so schrieben sie mir nach der Lektüre. "Auch die Schärfe deiner Formulierungen ist absolut angebracht. Man kann wirklich nur kopfschüttelnd fragen: Warum wird nicht gesehen, was so offensichtlich ist?"


Anmerkungen

(1)  Resorptionshemmer behindern die Aufnahme von Cholesterin im Darm, was den LDL-Spiegel ebenfalls senkt. Weitere Arzneimittel hemmen PCSK9, ein Protein, das LDL-Rezeptoren abbaut, oder schalten dessen Produktion in der Leber herunter. Wieder andere binden Gallensäuren im Darm; daraufhin verbraucht die Leber mehr Cholesterin, um neue Gallensäuren zu bilden – und LDL sinkt.

(2)  Quellen zur Liste der 10 umsatzstärksten Statine:

1.       Atorvastatin:

2.       Rosuvastatin:

3.       Simvastatin:

4.       Pravastatin:

5.       Lovastatin:

6.       Fluvastatin:

7.       Pitavastatin:

8.       Cerivastatin:

9.       Ezetimib/Atorvastatin (Kombi):

10.    Rosuvastatin (Generika):

(4)  Quellenliste "Normale" Cholesterinwerte von den 1970ern bis heute:

1.       1970er: Historische Laborpraxis (kein offizieller Leitlinienbeschluss): Auf vielen Laborformularen wurde erst ein Gesamtcholesterin um 300 mg/dL als "auffällig" markiert. Henry Blackburn: Optimal Blood Lipid Levels: An International Report (historischer Rückblick, Univ. of Minnesota) - https://www.epi.umn.edu/cvdepi/essay/optimal-blood-lipid-levels-an-international-report/

2.       1988: NCEP (ATP I): Gesamtcholesterin <200 mg/dL = "desirable", 200-239 mg/dL = "borderline-high", >=240 mg/dL = "high". PubMed-Eintrag zum NCEP-Report 1988 - https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3422148/; Volltext (Arch Intern Med, DOI) - https://doi.org/10.1001/archinte.1988.00380010159028

3.       1993/1994: NCEP ATP II: Beibehaltung der Totalcholesterin-Kategorien; für KHK-Patienten wurde ein niedrigeres LDL-Ziel (um <100 mg/dL) betont. PubMed: NCEP Adult Treatment Panel II - https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8124825/; Circulation (ATP II, DOI) - https://doi.org/10.1161/01.CIR.89.3.1333

4.       2001: NCEP ATP III: Risikobasierte LDL-Zielwerte (u.a. <100 mg/dL bei hohem Risiko) und weiterhin Gesamtcholesterin <200 / 200-239 / >=240 mg/dL. NHLBI: ATP III Quick Desk Reference (PDF) - https://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/guidelines/atglance.pdf; JAMA Executive Summary (ATP III) - https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/193847

6.       2013: ACC/AHA-Cholesterinleitlinie: Abkehr von fixen LDL-Zielwerten in der US-Leitlinie; Fokus auf Statin-Intensität und Risikogruppen. 2013 ACC/AHA Guideline (AHA Journals) - https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.cir.0000437738.63853.7a

2018: ACC/AHA-Update: In sehr hohem Risiko Schwelle LDL >=70 mg/dL für Zusatztherapie; bei schwerer Hypercholesterinämie LDL >=190 mg/dL als zentrale Interventionsschwelle. ACC: 2018 Guideline Made Simple (PDF) - https://www.acc.org/~/media/Non-Clinical/Files-PDFs-Excel-MS-Word-etc/Guidelines/2018/Guidelines-Made-Simple-Tool-2018-Cholesterol.pdf; Vollleitlinie (Circulation) - https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000625

7.       2019: ESC/EAS-Leitlinie: Für sehr hohes Risiko LDL-Ziel <55 mg/dL (und >=50% Senkung vom Ausgangswert); für hohes Risiko <70 mg/dL. ESC/EAS 2019 Dyslipidaemia Guidelines (PDF) - https://eas-society.org/wp-content/uploads/2022/11/2019_dyslipidaemias_guidelin.pdf

8.       2022: ACC-Expert Consensus (Nicht-Statin-Therapien): In sehr hohem Risiko wird eine niedrigere Schwelle (LDL >=55 mg/dL) für Therapieintensivierung genannt. ACC Ten Points to Remember (Zusammenfassung) - https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/ten-points-to-remember/2022/08/25/13/13/2022-ACC-ECDP-on-Nonstatin; JACC-Publikation (Abstract/DOI-Seite) - https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2022.07.006

9.       2025: ESC Focused Update 2025: Aktualisierung der Dyslipidämie-Leitlinie; LDL-Zielwerte wurden laut Update im Kern beibehalten. ESC Leitlinienseite (2025 Focused Update) - https://www.escardio.org/guidelines/clinical-practice-guidelines/all-esc-practice-guidelines/dyslipidaemias; PubMed-Kommentar zum 2025-Update - https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41366604/

 

(7)  Siehe im Volltext des Original-Papers https://www.thelancet.com/pb/assets/raw/Lancet/pdfs/issue-10000/4s-statins.pdf den Abschnitt “Acknowledgements”; die Geldflüsse bestätigt Wikipedia. https://en.wikipedia.org/wiki/Scandinavian_Simvastatin_Survival_Study

(8)  Die MRFIT-Studie (Multiple Risk Factor Intervention Trial) wurden zwischen 1973 und 1982 über 361.000 Männer gescreent, um herauszufinden, ob man Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorbeugen kann, wenn Risikofaktoren wie Cholesterin, Blutdruck und Rauchen reduziert werden.

(13) https://scholar.google.com/scholar_lookup?journal=J+Pharmacovigilance&title=Examination+of+the+Food+and+Drug+Administration+Black+Box+Warning+for+Statins+and+Cognitive+Dysfunction&author=FM+Sahebzamani&author=CL+Munro&author=OC+Marroquin&author=DM+Diamond&author=KE+Kip&volume=2&issue=4&publication_year=2014&pages=141&, , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16940411, https://scholar.google.com/scholar_lookup?journal=Journal+of+the+American+Geriatrics+Society&title=Impact+of+HMG-CoA+reductase+inhibitors+(statins)+on+cognition+in+a+cognitively+impaired+population:+A+cross-sectional+study+of+statin+withdrawal&author=KP+Padala&author=P+Padala&author=JF+Potter&volume=55&issue=4&publication_year=2007&pages=S153-S4&, , https://scholar.google.com/scholar_lookup?journal=Journal+of+the+American+Geriatrics+Society&title=Impact+of+HMG-CoA+reductase+inhibitors+(statins)+on+cognition+in+a+cognitively+impaired+population:+A+cross-sectional+study+of+statin+withdrawal&author=KP+Padala&author=P+Padala&author=JF+Potter&volume=55&issue=4&publication_year=2007&pages=S153-S4& , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22921881, , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19558254, , https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4488854/, , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17343428, , https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24435290, , https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5487843/

(22)  Siehe Harald Wiesendanger: Unheilkunde. Die 12 Märchen der Psychiatrie - Wie eine Pseudomedizin Hilfesuchende täuscht (2017), Kap. 8: “Das Märchen vom „biochemischen Ungleichgewicht“ - Beheben Psychopharmaka einen gestörten Hirnstoffwechsel?"

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